Morbus Alz­heimer — Neues über Ent­stehung, Ver­meidung und Behandlung

Morbus Alz­heimer — die Her­aus­for­derung im Informationszeitalter

Morbus Alz­heimer ist eine in der Moderne pan­de­misch auf­tre­tende Erkrankung. Sie ist durch fort­schrei­tende Abnahme der Gedächt­nis­funk­tionen und dem Abbau der sie rea­li­sie­renden Hirn­struk­turen gekenn­zeichnet. Die zen­trale Bedeutung dafür besitzt der Hip­po­campus. Er ist der Ort der größten Neu­ro­plas­ti­zität. Das heißt, dass dort die größte Ver­än­der­lichkeit der Ver­schaltung vor­liegt. Sie ist der Code für sämt­liche täglich statt­fin­denden Ereig­nisse. Der Hip­po­campus kann dieser Funktion, die Vielfalt des Erlebten wider­zu­spiegeln, nur durch ständige Ver­än­derung von Struktur und Funktion durch Ein- und Abbau von neu­ro­nalen und syn­ap­to­so­malen Schalt­ele­menten rea­li­sieren. Über­wiegt der Abbau, das Sterben von Ner­ven­zellen und Syn­apsen, gegenüber dem Aufbau schrumpft der Hip­po­campus und damit das Kurz­zeit­ge­dächtnis aber auch die Über­führung ins Lang­zeit­ge­dächtnis . Das übrige Gehirn ist vom tro­pho­tropen Ein­fluss des Hip­po­campus abhängig und dege­ne­riert sekundär. Das Fort­schreiten wird schließlich zum eigen­stän­digen nor­maler Weise unauf­halt­samen „Alz­heimer-Prozess“. Der Autor ver­tritt die Hypo­these: Wenn Auf- und Abbau von Struktur und Funktion in so großem Ausmaß täglich statt­finden, muss die Mög­lichkeit das Gleich­ge­wicht zu Gunsten des Aufbaus zu ver­schieben zur Heilung führen können.
In den drei Teilen der Publi­kation werden die Mög­lich­keiten das Gleich­ge­wicht zu Gunsten der Rege­ne­ra­ti­ons­pro­zesse zu ver­schieben ebenso wie die Ent­stehung dege­ne­ra­tiver Vor­gänge besprochen.

Im ersten Teil wird erklärt, was Morbus Alz­heimer ist. . Dabei soll neben einer Defi­nition von Lernen und Gedächtnis die Neu­ro­bio­logie auf Neu­ro­patho­bio­logie und –Bio­chemie und Patho­his­to­logie des Morbus Alz­heimer ein­ge­gangen werden.
Im Zweiten Teil soll die Frage beant­wortet werden, ob Alz­heimer ver­meidbar ist, und warum diese scheinbar fatale Krankheit heut­zutage so explo­diert . Evo­lu­ti­ons­bio­lo­gische Aspekte und Ein­flüsse des Lebens­stils der heu­tigen Zeit werden in diesem zweiten Teil besprochen und zur Dis­kussion gestellt.
Zum Schluss gibt es Hin­weise, wie man dem Aus­bruch der Krankheit durch „Anti-Alz­heimer-Lebensstil“ vor­beugen kann.
Aus der Neu­ro­pa­tho­logie ergeben sich im dritten Teil die bis­he­rigen Denk­an­sätze der phar­ma­ko­lo­gi­schen For­schung, deren kri­tische Wer­tungen. Zweitens werden im dritten Teil erste Heil­erfolge phy­sio­lo­gi­scherer The­ra­pie­mög­lich­keiten mit ersten Heil­erfolgen als Fall­bei­spiele dar­ge­stellt. u.a. mit einem völlig neu­ori­en­tierten Behand­lungs­ansatz der „Rege­ne­ra­tiven Alz­heimer-The­rapie nach Werth“ (RAT) im dritten Teil. Anschließend werden die Ergeb­nisse diskutiert.

Was ist Morbus Alz­heimer?- Teil 1

Zuneh­mende Ver­gess­lichkeit, nach­lassen der Ori­en­tie­rungs­fä­higkeit, Wort­fin­dungs­stö­rungen und Min­derung anderer kogni­tiver Leis­tungen und neu­ro­psy­cho­lo­gi­scher Sym­ptome kenn­zeichnen den Beginn der Alz­heimer-Demenz (AD).

Lernen und Gedächtnis

„Als Lernen bezeichnen wir die Fähigkeit von lebenden Orga­nismen, erfah­rungs­be­dingt ihr Gesamt­ver­halten zu modi­fi­zieren. Auf die gleiche Umwelt­si­tuation ant­wortet der Orga­nismus, nach dem er gelernt hat, mit einem anderen Hand­lungs­pro­gramm. D.h. das ent­spre­chende in den Rezep­toren gebildete affe­rente räumlich-zeit­liche Erre­gungs­muster erfährt nach dem Lern­prozess eine andere Infor­ma­ti­ons­ver­ar­beitung mit dem Resultat der Bildung eines anderen effe­renten Erre­gungs­musters. Es kommt also zu einer Änderung der Erre­gungs­aus­breitung im neu­ro­nalen Netz und dem­zu­folge zur Änderung der Erre­gungs­ab­läufe an den in diesen Prozess mit ein­be­zo­genen zen­tralen Neu­ronen“ (5). Also kommt es zu geän­derter Infor­ma­ti­ons­ver­ar­beitung„ also anders ablau­fenden Denk- und Verhaltensvorgängen.
Stark ver­ein­facht würde man heute ver­glichen mit dem Com­puter von einer Ver­än­derung der „Ver­schaltung“ sprechen. Der Ver­gleich hinkt nur in so fern, dass man berück­sich­tigen sollte, dass die logi­schen Element des Com­puters nur Ja- oder Nein-Ant­worten kennen. Er ist nur digital.
Im Ner­ven­system spielen aber außer der digi­talen Infor­ma­ti­ons­ver­ar­beitung noch analoge bzw. stetige Vor­gänge eine Rolle.
Digitale Vor­gänge sind das Alles-oder Nichts-Gesetz des Akti­ons­po­ten­zials, dem Vor­han­densein oder Nicht-Vor­han­densein eines Neurons oder einer syn­ap­ti­schen Ver­knüpfung. Analoge bzw. stetige Vor­gänge sind: Ein mehr oder weniger starkes Absinken des Mem­bran­po­ten­zials beim EPSP (exi­ta­to­ri­sches post­syn­ap­ti­sches Potenzial), ein mehr oder weniger das Mem­bran­po­tenzial erhö­hendes IPSP (Inhi­bi­to­ri­sches post­syn­ap­ti­sches Potenzial ), eine Stei­gerung oder Senkung der aus­ge­schüt­teten Trans­mit­ter­menge pro prä­syn­ap­ti­schen Eingang, also eine Änderung im Input-Output-Ver­hältnis oder auch Änderung der syn­ap­ti­schen Effi­zienz genannt. Das sind stetige Größen. Solch eine Vielfalt, Erfah­rungen zu spei­chern und abzu­rufen wie es das mensch­liche Gehirn vermag, bleiben somit für tech­nische Simu­lation bis auf wei­teres ein Traum. Zahl­reiche mit­ein­ander kausal und kreis­kausal gekop­pelte Vor­gänge (5) ‚wie Änderung der mitt­leren Ent­la­dungsrate pro Zeit, Änderung der Trans­mit­ter­aus­schüttung , daraus fol­gende Änderung der Syn­the­serate , Bildung neuer syn­ap­ti­scher Ver­bin­dungen und schließlich Neu­ro­genese durch Einbau und Dif­fe­ren­zierung von Stamm­zellen finden ständig im Gehirn statt. So sind diese inter­neu­ro­nalen und intra­n­eu­ro­nalen Vor­gänge die Grundlage von Lernen, Gedächtnis und Denken, von Infor­ma­ti­ons­ver­ar­beitung und Erinnern.
Nichts im Gehirn ist also starr wie beim Com­puter. Alles ist in stän­diger Ver­än­derung begriffen. Das Gehirn verfügt über „Plas­ti­zität“. Dieses Kenn­zeichen des Lebens ist im Gehirn mehr als man früher annahm zu erkennen. Bild­ge­bende Ver­fahren beweisen das .
Das Ultra-Kurzzeit-Gedächtnis besteht schon in den Ver­än­de­rungen syn­ap­ti­scher Effi­zienz an den Pro­jek­ti­ons­feldern der Sin­nes­organe (5).
Der Kurz-Zeit-Speicher, Hip­po­campus (Abb.1), bekommt Par­al­lel­in­for­ma­tionen sämt­licher ins Bewusstsein vor­ge­drun­genen Erleb­nisse. Der Hip­po­campus gehört zum Archi-Kortex , dem phy­lo­ge­ne­tisch ältesten Teil des Kortex. Er besitzt im Ver­gleich zum Neo­kortex nur 3 Neu­ro­nen­schichten. Diese sind in der Regel undif­fe­ren­zierter aber plastischer.

Abbildung 1: Die Abbildung zeigt die Form und Lage des Hip­po­campus (gelb-orange) im Archikortex

 

Der Hip­po­campus ist der Hirnteil, in dem bereits vor meh­reren Jahr­zehnten eine außer­ge­wöhnlich hohe Plas­ti­zität beob­achtet wurde (6) . Inzwi­schen sind extrem hohe Neu­bil­dungs­raten von Ner­ven­zellen, tau­sende pro Tag, und eine in noch grö­ßeren Dimen­sionen statt­fin­dende Syn­ap­to­genese nach­ge­wiesen wurden (7).

Die damit ein­her­ge­hende schnelle Varia­bi­lität der Ver­schaltung ent­spricht den Spuren, die sämt­liche Erleb­nisse des Tages hin­ter­lassen. Ins­be­sondere im Nacht­schlaf werden die Infor­ma­tionen in den nahezu unend­lichen Lang­zeit­speicher Neo­kortex über das Fas­zi­culum per­forans über­tragen (8). Dabei bleibt im Hip­po­campus nur eine Infor­mation zum Abrufen aus dem Lang­zeit­speicher, analog einem „Link“, zurück.

Die Rea­li­sierung dieser Vor­gänge erfolgt über zahl­reiche affe­rente , effe­rente, kreis­kausale, Konvergenz‑,Divergenz- und Par­al­lel­schal­tungen unter Ein­be­ziehung des lim­bi­schen , besser des meso­l­im­bi­schen Systems nach neueren Erkennt­nissen, mit dem Nc. amygdala und dem soge­nannten „Beloh­nungs­system“ mit dem Nc. accumbens und Ver­schal­tungen mit der Area 10.

So richtet sich unsere Auf­merk­samkeit in puncto Lernen und Gedächtnis nicht nur auf den Hip­po­campus. Von Papez wurde der Papez-Kreis (34), dem in etwa das lim­bische System ent­spricht mehr in den Vor­der­grund gerückt ( 35 ). Er ver­stand dar­unter eine kreis­kausale Ver­schaltung, die  emo­tio­nalen Schwin­gungen rea­li­siert. Die Rolle der Emo­tionen wurde in frü­heren Auf­fas­sungen teil­weise eher nach­teilig für Lern­pro­zesse gesehen, was Psych­iater für Panik-Attacken natürlich mit Recht behaupten. Ent­scheidend ist offen­sichtlich das Ausmaß emo­tio­naler Reak­tionen. Weitere Studien ergaben , dass sich emo­tional positiv besetzte Infor­ma­tionen leichter erinnern lassen als emo­tional negativ asso­zi­ierte Informationen(31). Bei Infor­ma­tionen, die im posi­tiven emo­tio­nalen Kontext gespei­chert wurden, kommt es zu einer Akti­vierung des Para­hip­po­campus. Negativ  emo­tional Besetztes akti­viert dagegen den Man­delkern. Nucleus amygdala ( 31 ). „Eine dritte Neu­ro­plas­ti­zi­täts­de­ter­mi­nante“ für die Moti­vation und die Abspei­cherung inter­es­santer posi­tiver Reize ist die Akti­vierung des Nucleus accumbens und die dort aus­ge­löste Frei­setzung von Dopamin und die Akti­vierung der fron­talen Area 10 mit Aus­schüttung von Endor­phinen (16,31 ). Damit wird  die Betrachtung von früher nun auf  das meso­l­im­bische System erweitert. Der Hip­po­campus bleibt dabei aller­dings nach der gän­gigen Auf­fassung weiter die Region größter Neu­ro­plas­ti­zität. Schluss­fol­gerung ist unter  Ein­be­ziehung des meso­l­im­bi­schen Systems ein­schließlich Nukleus accumbens und Area 10 : „Lernen macht glücklich. Und glücklich lernt es sich besser…“ Soweit sinn­gemäß nach Manfred Spitzer ( 31 ). Dieser emo­tionale Aspekt aus den Erkennt­nissen der Neu­ro­bio­logie sollte auch bei der Behandlung der Pati­enten mit Gedächt­nis­pro­blemen berück­sichtigt werden.

Nochmals sehen wir auch, dass das Gedächtnis kein starrer Speicher sein kann. Im Gegenteil die Infor­ma­tionen werden ständig kreis­kausal ver­ar­beitet und gleich­zeitig gespei­chert, weil jede neu­ronale und syn­ap­tische Akti­vität Ver­än­de­rungen, wie Spuren, in der Effi­zienz des Systems hin­ter­lässt (5).  Dabei spielt die emo­tionale Tönung eine große Rolle.

Beschreibung der Alz­heimer-Demenz (AD)

Epi­de­mio­logie:

Bei nach­las­sendem Kurz­zeit­ge­dächtnis und sin­kender Erin­ne­rungs­fä­higkeit denkt der Mensch der heu­tigen Indus­trie­ge­sell­schaft mit Besorgnis an Alz­heimer — die Pan­demie des 21. Jahr­hun­derts. Mit der Dia­gno­se­stellung beginnt ein langer Lei­densweg für Betroffene und Ange­hörige. Gleich­zeitig gilt Alz­heimer gemeinhin als unheilbar. Alz­heimer ist nicht ohne Grund das Thema unseres Zeitalters.

Als Alois Alz­heimer 1907 erstmals in der All­ge­meinen Zeit­schrift für Psych­iatrie und psy­chisch-gericht­liche Medizin ( 9 ) einen Artikel „Über eine eigen­artige Erkrankung der Hirn­rinde „ ver­öf­fent­lichte, war dies Krankheit weit­gehend unbe­kannt  und wurde auch in den fol­genden Jahr­zehnten nicht einmal in  den Patho­lo­gie­bü­chern erwähnt. Die Schät­zungen der Neu­erkran­kungen pro Jahr betrug  laut Alz­heimers Disease Inter­na­tional  9,9 Mio. Neu­erkran­kungen für das Jahr 2015 (Alzheimer‘s Disease Iner­na­tional, 2015). Morbus Alz­heimer ist die Pan­demie des 21. Jahr­hun­derts (10). Hoch­ge­rechnet leben heute ca. 50 Mil­lionen Men­schen weltweit mit dieser Erkrankung.

Kli­ni­sches Erscheinungsbild:

Morbus Alz­heimer ist eine fort­schrei­tende neu­ro­de­ge­ne­rative Erkrankung bei der die zere­bralen Funk­tionen von Lernen und Gedächtnis anfangs relativ unauf­fällig später zunehmend auf­fällig abnehmen. Die visuell-räum­liche Wahr­nehmung sind ebenso, wie das Schreiben und Uhren­lesen sowie die Ori­en­tierung beein­trächtigt. Die zuneh­mende Unfä­higkeit, sich zu erinnern und Neues zu lernen bzw. zu spei­chern, wird den Betrof­fenen zu Anfang noch bewusst. Zu dieser Zeit spricht man von sub­jek­tiver kogni­tiver Beein­träch­tigung (SKB). Betroffene klagen, dass ihnen sonst für das täg­liche Leben Not­wendige ent­fallen ist, wichtige Akti­vi­täten des All­tags­lebens oder bei der Arbeit  dadurch nicht mehr gelingen. Bei wei­terem  Fort­schreiten können die Pati­enten auch nicht mehr selb­ständig leben und bedürfen der Pflege. Nach und nach geht der Ver­ges­sens­prozess weiter bis nicht einmal mehr nahe­ste­hende Per­sonen erkannt werden. Der Patient ist bald weder räumlich noch zeitlich noch zur Person, noch zur Situation ori­en­tiert. Eine aus­ge­prägte Depression tritt mit dem Krank­heits-Bewusstsein auf, manchmal auch schon vor der Erkrankung, und ist dann mit aus­lösend. Der Verlauf ist indi­vi­duell sehr unter­schiedlich. Bei­spiels­weise können auch Gang­stö­rungen und Wahr­neh­mungs­stö­rungen früher oder später auf­treten. Es treten weitere neu­ro­psych­ia­trische Sym­ptome ein­schließlich von Stö­rungen moto­ri­scher Abläufe hinzu. Die Sta­tis­tiken sprechen von einer Lebens­er­wartung von 7 Jahren nach Dia­gno­se­stellung, jedoch ist die Streuung sehr groß, da das Fort­schreiten der Krankheit und die Lebens­er­wartung über­haupt von sehr vielen Fak­toren abhängen.

Patho­lo­gisch-ana­to­misch:

Makro­sko­pisch besteht eine zuneh­mende Hirn­a­trophie beginnend im Tem­po­ralhirn , besonders medio-tem­poral, aber später auch anderer Teile der Groß­hirn­rinde sowie des Mar­k­lagers , gekenn­zeichnet durch Erwei­terung der inneren Liquor-Räume.

His­to­lo­gisch liegen Fibrillen-Ver­än­de­rungen, soge­nannte intra­zel­luläre TAU-Fibrillen und Alz­heimer-Plaques, aus  Beta-Amyloid-Poly­meren bestehend  und Neu­ronen-Ver­luste des Hip­po­campus, Nc. Coe­ruleus und des Neo­kortex vor.

Patho­phy­sio­logie, Pato­bio­chemie und Pathogenese:

Man findet  einen Mangel an Cholin-Azetyl-Trans­ferase (CAT) und somit eine man­gelnde Aze­tyl­cholin-Syn­these. Ein ver­min­derter Glucose-Stoff­wechsel infolge Insu­lin­re­sistenz . Die Insulin-Resistenz mit ver­min­derter Glucose-Uti­li­sation führen zu einem Energie-Defizit der Neu­ronen und dadurch zu einer höheren Sterb­lichkeit der Nervenzellen.

Während die man­gelnde Aze­tyl­cholin-Syn­these nur ein sekun­därer Effekt sein kann, liegt der Focus der Auf­merk­samkeit seit dem neu­ro­chir­ur­gi­schen Zwi­schenfall 1953 bei dem Pati­enten Henry Gustav Molaison, kurz Patient HM, infolge Durch­trennung des Fas­zi­culus per­forans auf dem Hip­po­campus  und dieser seiner Ver­bindung zum Neo­kortex. Hier ist nicht Aze­tyl­cholin , sondern Glutamat der Transmitter.

Patient HM hatte ein „Modell-Alz­heimer-Syndrom“. Die Über­führung der Inhalte des Kurz­zeit­ge­dächt­nisses in das Lang­zeit­ge­dächtnis funk­tio­nierte nicht mehr. Für die Patho­genese der Alz­heimer-Erkrankung gilt inzwi­schen fol­gende ziemlich gesi­cherte Hypothese:

Die Aus­schüttung des Alarm-Hormons „Cor­tisol“ bewirkt das für den Alarm-Zustand Sinn­volle: Erregung der Neu­ronen , am Hip­po­campus über die Sti­mu­lierung des am meisten erre­genden Trans­mitters Glutamat. Cor­tisol bewirkt auch eine ver­mehrte Bildung des Beta-Amy­loids als Schutz gegen Übererregung (8,31).

Glutamat als erre­gender Trans­mitter öffnet an den Zell­mem­branen die Ionen­kanäle so, dass ein sehr starker Natrium-Einstrom und Kali­um­aus­strom die Ener­gie­lie­ferung mit ATP durch die Natrium-Kalium-ATPase über­fordern und so der osmo­tische Druck in der Ner­ven­zelle bis zu ihrem Platzen steigt.

Ein weitere Wirkung des Cor­tisols besteht im Stoppen der Neu­ro­genese. Das heißt, es werden keine neuen Ner­ven­zellen im Hip­po­campus aus Stamm­zellen gebildet.

Folge ist die Abnahme des Hip­po­campus-Volumens, welches durch die 3‑D-MRT-Hip­po­campus-Volu­metrie nach­weisbar ist.

Mit der Ver­min­derung der Neu­ronen im Hip­po­campus ist auch der Untergang deren Fort­sätze die den Fas­zi­culus per­forans bilden verbunden.

Das Beta-Amyloid ist ein Schutz­me­cha­nismus gegen die Übererregung und damit Zer­störung der Hip­po­campus-Neu­ronen ist. Es bremst die Erregung. Bei stär­kerer Erregung durch erhöhte Aus­schüttung von Glutamat infolge erhöhter Aus­schüttung von Cor­tisol wird mehr Beta-Amyloid aus APP (Amyloid-Vor­läufer-Protein) unter Ein­fluss von Gamma-Sekretase gebildet. Wird mehr Beta-Amyloid gebildet kann sich dieses ansammeln. Amyloid kommt aus dem Grie­chi­schen und heißt „Zusam­men­kleben“. Wird es zu Poly­meren, also zu sehr vielen Mole­külen, zusam­men­ge­klebt, ent­stehen daraus die „Alz­heimer-Plaques“, also im Mikroskop sichtbare Abla­ge­rungen. Diese sind auch bei sehr alten geistig gesunden Per­sonen vor­handen. Also haben sie keine patho­lo­gische Bedeutung. Es gibt auch Mei­nungen, dass sie  das Fort­schreiten der Erkrankung sogar hemmen ( 8 ).

Patho­lo­gische Bedeutung haben nur die Beta-Amyloid-Oli­gomere (11). Oligo heißt „wenig“. Das ist das eigent­liche Alz­heimer-Toxin. Es führt zu einer Ket­ten­re­aktion des Zusam­men­klebens der Beta-Amyloid-Moleküle und damit zur Besei­tigung des natür­lichen Schutzes gegen die Übererregung. Dadurch fehlt der Übererregung die Bremse und die Neu­ronen können bei wei­terem Cor­tisol- und dadurch Glutamat-Ein­fluss leichter Absterben.

Im wei­teren Verlauf sterben andere Neu­ronen anderer Hirn­re­gionen ab, weil der tro­pho­trope Ein­fluss der Hip­po­campus-Neu­ronen fehlt. Das führt dann zu der makro­sko­pisch im MRT sicht­baren Hirn­a­trophie. Diese führt dann zu weitern neu­ro­lo­gi­schen Ausfällen.

Dia­gnostik:

Psy­cho­lo­gische Tests, wie MMST (Minimal-Mental-Status-Test) mit ein­fachen Fragen zu Ori­en­tierung und Kurzzeit-Gedächtnis, Uhrentest ( Auf­malen einer Uhr) sind einfach durch­zu­führen und geben einen Hinweis auf eine Demenz-Erkrankung. Mit einer CAT-Senkung und der Fest­stellung des cho­linergen Defizits hat man eben­falls, wie mit einem PET zu Beur­teilung des Glucose-Stoff­wechsels hat man weitere Hinweise.

Man kann im Liquor eine Erhöhung des TAU-Pro­teins und eine Erhöhung des Beta-Amy­loids finden. Im EEG ist der Grund­rhythmus ver­langsamt.  Aus­sa­ge­kräf­tiger  ist aber das MRT. Dort sieht man eine medio-tem­porale Hirn­a­trophie. Eine genaue Aussage erlaubt aber erst die mit Hilfe 3‑D-MRT durch­ge­führte und mög­lichst mit Com­puter objektiv aus­ge­wertete Hippocampus-Volumetrie.

Nachtrag:

Das Beta-Amyloid ent­steht durch Spaltung des soge­nannten APP (Amyloid-Pre­cursor-Pro­teins) , welches bei Mutation an dem Gen des APP ver­ändert ist. Die Per­sonen bekommen schneller die Ad, wenn sie eine Alz­heimer begüns­ti­gende Lebens­weise führen.

Nicht uner­wähnt sollte ein eben­falls patho­ge­ne­ti­scher Faktor , die Insulinresistenz,

bei Dia­betes 2 oder 3 erwähnt werden:

So lange die Neu­ronen des Kortex und damit des Archi­k­ortex, Hip­o­campus, an den Energie-Lie­fe­ranten „Glukose“ gewöhnt sind, wirkt sich eine Insu­lin­re­sistenz an den kor­ti­kalen Neu­ronen als Energie- ATP- Mangel und damit zur erleich­terten Sterb­lichkeit der Neu­ronen aus. Diese Erkenntnis wurde bereits the­ra­peu­tisch aus­ge­nutzt (s. Teil 3!).

Schluss­fol­ge­rungen, Bewer­tungen und neue Fragen

Aus dem Gesagten geht hervor, dass Morbus Alz­heimer nicht mehr eine völlige „Black Box“ ist. Lernen und Gedächtnis werden immer mehr ver­ständlich. Zahl­reiche Mecha­nismen auf sozialer, ganz­heitlich-kör­per­licher, makro­sko­pi­scher und mikro­sko­pi­scher, aber auch auf zell- und mole­ku­lar­bio­lo­gi­scher Ebene sind bekannt. Die bio­lo­gi­schen Mecha­nismen wurden beschrieben. Daraus geht hervor, dass es sich um fein­ab­ge­stimmte bio­lo­gische Regel­vor­gänge handelt, die mit ein­fachen phar­ma­ko­lo­gi­schen Beein­flus­sungen nicht ohne wei­teres ver­bessert werden können, wenn sie einmal aus dem Gleich­ge­wicht geraten sind. In den fol­genden Teilen sollen solche Fragen beant­wortet werden, wie:

Ist Alz­heimer Ver­meidbar? Wo sind die Wurzeln der pan­de­mi­schen Explosion in diesem Jahr­hundert? Was könne wir heute tun, um Alz­heimer zu ver­meiden? Was ver­steht man unter „Anti-Alz­heimer-Lebens­weise“? Welche the­ra­peu­ti­schen Ansätze mussten scheitern? Was bleiben uns für Mög­lich­keiten zu the­ra­pieren? Welche Ergeb­nisse gibt es bereits? Wie sind diese zu interpretieren?

Dr. med. Ulrich Werth, CMN,
general elio 4,1
E‑46010 Valencia

-Spanien-

dr.werth@weracu.org

www.weracu.org

 

Ist Morbus Alz­heimer ver­meidbar?- Teil 2

Um dieser Frage auf den Grund zu gehen, müssen wir die Bedin­gungen unter denen es zu Morbus Alz­heimer kam mit denen ver­gleichen unter denen es nicht zur Alz­heimer-Erkrankung kam. Eine weit ver­breitete Vor­stellung ist: Die Ursache der Alz­heimer-Demenz ist einfach das Alter. Grund für diese Annahme ist die sta­tis­tische Kor­re­lation von Alz­heimer-Häu­figkeit und Lebens­alter. Dabei wird über­sehen, dass ein sta­tis­ti­scher Zusam­menhang noch lange kein kau­saler Zusam­menhang ist.  Michael Nehls setzt sich in seinem Buch „Die Alz­heimer-Lüge“  mit zahl­reichen Befunden aus der Lite­ratur mit dieser Behauptung aus­ein­ander (8,32) und widerlegt sie. Er kommt wie viele andere Autoren (8,12,13,19 ) über die Analyse der Ein­fluss­fak­toren unserer modernen Lebens­weise zu Schluss­fol­ge­rungen in diesen Fak­toren ein mul­ti­fak­to­ri­elles Ursa­chen­bündel zu finden. Zahl­reiche Bei­spiele und Studien bezüglich gut erhal­tener kogni­tiver Fähig­keiten im hohen Alter, auch bei über 100-jäh­rigen (8,13,32), bringen schließlich Erkennt­nisse, die sehr wertvoll für Men­schen sein können, die gewillt sind, auch im hohen Alter noch geistige Her­aus­for­de­rungen anzunehmen.

Wenn es diese schon rein äußerlich im Ver­halten sehr auf­fällige Erkrankung früher kaum oder gar nicht gab (s.  Teil 1), liegt die Annahme, dass es an einer Ver­än­derung der Lebens­um­stände und damit Lebens­weise liegen könnte, sehr nahe. Also betrachten wir evo­lu­ti­ons­bio­lo­gische Aspekte und beant­worten die Frage: Leben wir heute über­haupt noch art­ge­recht ent­spre­chend unseren Genen?

Evo­lu­ti­ons­bio­lo­gische Aspekte

Andi­pitecus ramidus, ist der ver­mutlich älteste Men­schenfund. Er lebte vor über 4 Mil­lionen Jahren. Evo­lu­ti­ons­bio­lo­gisch gesehen ein Zeitraum in dem  gewisse Ände­rungen möglich sind. Die in der Evo­lution ein­set­zende Gehirn­vo­lu­men­zu­nahme sehen Michael Craw­fords  und Stephen Cunnane, wie inzwi­schen die meisten Wis­sen­schaftler auf diesem Gebiet (1), in der an  Fisch reichen Nahrung in der Wiege der Menschheit.  Omega-3-Fett­säuren, ein­schließlich  Doco­sa­hexaen-Säure (DHA) sind  Vor­aus­set­zungen für die Neu­ro­genese (2). Wichtige Nah­rungs­be­stand­teile waren sicher auch die  Pro­teine der Mee­resalgen.  Dazu kam in der Haupt­sache vege­ta­rische Kost. Pflanzen gab es immer. Jagd­glück, also natürlich Wild, gab es selten. Dafür war des Öfteren fasten angesagt. Ohne „Waffen“ des bio­lo­gi­schen Kör­perbaus aus­ge­stattet konnte der damalige Mensch nur in der Gemein­schaft über­leben. Wir wissen es heute von der Safari, dass Groß­katzen den ein­zelnen Men­schen angreifen, die in der Gruppe auf engen Raum sich auf­hal­tenden Men­schen jedoch nicht.  Sozi­al­ver­halten mit starker emo­tio­naler Bindung an die Mit­glieder der Sippe war schon aus Über­le­bens­gründen angesagt. Der Ältes­tenrat bzw. der Stam­mes­häuptling mussten die gesamte Situation bestens über­blicken, weil es für alle über­le­bens­wichtig war.  Dazu wurden die vom Stam­mes­äl­testen, gemachten Erfah­rungen an den Nach­wuchs  über­mittelt. Dazu befä­higte ihn ein lebens­langes Lernen, ein gutes Gedächtnis mit der Fähigkeit, die gelernte Infor­ma­tionen auf­zu­nehmen, zu ver­ar­beiten und zur Wei­tergabe zu erinnern. Stress mit Aus­schüttung des für viele unserer heu­tigen Erkran­kungen ver­ant­wort­lichen Cor­tisols gab es im Zusam­menhang mit kör­per­lichen Höchst­be­las­tungen, wie Kampf mit dem Säbel-Zahn-Tiger. Dabei wurde das soge­nannte Alarm­hormon seiner Rolle, Lebens­rettung durch Akti­vierung des ganzen Körpers für diesen Moment gerecht.  Ner­ven­zellen konnten über die durch Cor­tisol aus­ge­löste Trans­mitter- besonders Glut­amat­frei­setzung bis ins Extrem zur Gefah­ren­abwehr erregt werden. Ver­zicht auf  energie-ver­brau­chenden Pro­zesse, wie Neu­ro­genese, Neu­bildung von Ner­ven­zellen, ins­be­sondere im Hip­po­campus, durch Cor­tisol aus­gelöst, konnte sich der Orga­nismus für diesen zum Über­leben wich­tigen Moment leisten. Dazu kam der Abbau der Stress-Hormone durch extreme kör­per­liche Akti­vität so, dass ein  Schaden des Gehirns nicht ent­stehen konnte( 3 ).

In den letzten 8–10 000 Jahren haben sich unsere Erb­an­lagen in diesem evo­lu­ti­ons­bio­lo­gisch äußerst kurzen Moment kaum oder gar nicht geändert. Unsere Lebens­weise änderte sich aber mit der Ein­führung von Ackerbau und Vieh­zucht rasant. Ganz abge­sehen von dem nun vor­han­denen zum großen Teil der Ernährung die­nenden stei­genden Angebot an Koh­len­hy­draten , die den Krank­heiten Dia­betes , Krebs, Alz­heimer und Arte­rio­sklerose Vor­schub leisten, fehlt die enge soziale Gemein­schaft, fehlt das hohe Ansehen der Erfah­re­neren, fehlt mit der Tech­ni­sierung die kör­per­liche Bewegung. Zeit­druck mit Hektik, Stress und Cor­tisol–  dadurch ver­mittelt Glut­amat­aus­schüttung erregen die Neu­ronen des Hip­po­campus bis zum Absterben. Neue werden durch die als Alarm­re­aktion erlebte Stress­si­tuation zur Ener­gie­sparung nicht gebildet. Der Orga­nismus steht bei vielen Men­schen unter „Dau­er­alarm“ ohne, dass wirklich eine lebens­be­droh­liche Situation vor­liegt( 8,13,32). Es kommt zur ver­min­derten Stress­to­leranz , Depres­si­ons­neigung und Burnout mit einer stei­genden Plasma- Cortisol-Konzentration(4). Der Hip­po­campus schrumpft. Alz­heimer ist vorprogrammiert.

Einige phy­sio­lo­gische und patho­phy­sio­lo­gische Aspekte 

 Das normal funk­tio­nie­rende Gedächtnis besteht in der Auf­nahme einer Reiz­kon­stel­lation aus dem Außen aus der Sicht des Gehirns gesehen: Durch neu­ronale Erre­gungs- und Wei­ter­lei­tungs­vor­gänge in Form von reiz­be­dingten Mem­bran­po­ten­zi­al­än­de­rungen , Salven von Akti­ons­po­ten­zialen und Trans­mit­ter­aus­schüt­tungen an den prä­syn­ap­ti­schen Endi­gungen und Poten­zi­al­än­de­rungen an den post­syn­ap­ti­schen Mem­branen usw. Diese Vor­gänge hin­ter­lassen Spuren indem sich ihre Effek­ti­vität durch Gebrauch oder Nicht-Gebrauch ändert (5). Die Infor­mation gelangt nicht nur in die Pro­jek­ti­ons­felder der Sin­nes­reize im Neo­kortex, sondern auch durch Par­allel-Schaltung  in den Hip­po­campus. In diesem phy­lo­ge­ne­tisch alten Teil der Groß­hirn­rinde liegt die größte Plas­ti­zität vor(6). Neue syn­ap­tische Ver­bin­dungen, neue Neu­ronen aus Stamm­zellen wachsen zu tau­senden täglich (8,32). Die Infor­ma­tionen des Kurz­zeit­ge­dächt­nisses werden hier täglich in Form der geän­derten „Ver­schaltung“ gespei­chert. Vor allem nachts werden sie haupt­sächlich über den „fasci­culus per­forans“  in den nahezu unend­lichen Lang­zeit­speicher „ Neo­cortex“ über­führt (8,32). Sowohl die Neu­ronen des Hip­po­campus als auch die Axone mit der für das Gedächtnis lebens­not­wen­digen Ver­bindung, fasci­culus per­fonas, sind im Falle von Alz­heimer geschädigt. Daraus resul­tie­rende Min­derung von Kurzzeit- und Lang­zeit­ge­dächtnis kennen wir beim Morbus Alz­heimer( 8,32). Durch den neu­ro­chir­ur­gi­schen Zwi­schenfall der Durch­trennung des Fasci­culus per­forans bei dem Pati­enten Henry Gustav Molaison 1953 wurde die Bedeutung des Hip­po­campus (Abb.1) als Ort des Beginns der Alz­heimer-Krankheit klar. Es lag somit ein Modellfall der Alz­heimer-Erkrankung vor.

 

Die zuneh­mende Kluft zwi­schen den Genen und der Lebensweise –
Eine Alz­heimer för­dernde Lebensweise –
Suche nach Ein­fluss­nahme mit und ohne Erfolg

 

Zur wahren Erkenntnis gelangt man häufig erst über Irrwege und nach tie­feren Hin­schauen, was pas­siert ist. Also die Erkenntnis, wie es nicht geht, führt über das Suchen neuer Wege erst zu Lösungen.

Nachdem Alz­heimer lange und bei vielen Men­schen noch heute  als Schicksal bei erreichen eines hohen Alters ange­sehen wurde bzw. noch wird, sind solche fata­lis­ti­schen Ein­stel­lungen aus­rei­chend widerlegt ( 8,12,13,32 ).

Ganz einfach gesagt, ist die Ursache dieser derzeit explo­si­ons­artig zuneh­menden Pan­demie des 21. Jahr­hun­derts in der Abkehr von der für unsere in Jahr­mil­lionen ent­stan­denen Erb­an­lagen natür­lichen Lebens­weise, zu finden.

Die Abkehr von der art­ge­rechten Lebensweise:

Die erste Abkehr bestand in der vor 8–10 000 Jahren begin­nenden Lebens­weise der Acker­bauer und Vieh­züchter von der über Mil­lionen Jahre bestehenden Lebens­weise der Jäger und Sammler. Das betrifft die Änderung der Ernährung, wie Ein­führung koh­len­hy­dratreicher Kost u.a., Nach­lassen der Bewe­gungs­not­wen­dig­keiten und der emo­tional-mensch­lichen Bin­dungen, wie sie in der Sippe für den Über­le­bens­kampf not­wendig waren.

Die zweite Abkehr von der unserer Natur gemäßen Lebens­weise ist die indus­trielle Pro­duktion mit der Schaffung des unter Zeit­druck stehenden,

sich noch weniger bewe­genden unter zahl­reichen ver­schie­denen Sucht­ver­halten ste­henden und noch weniger emo­tionale mensch­liche Bin­dungen besit­zenden Art des Men­schen, den man „Homo ham­bur­gi­ensis“ nennen könnte. Im 17. Jahr­hundert wurden die ersten genau gehenden Uhren her­ge­stellt. Der Zeit­druck nahm kon­ti­nu­ierlich zu, weil der Spruch zum geflü­gelten Wort wurde: „Zeit ist Geld.“

Der Zeit­druck wird als Stress erlebt und führt zur ver­stärkten Cortisol-Ausschüttung.

Die dritte Abkehr von der den in Jahr­mil­lionen ent­wi­ckelten art­ge­rechten Lebens­weise begann durch die Medien-Gesell­schaft deren Mit­glieder zum großen Teil Opfer der Infor­ma­ti­onsflut ohne Ori­en­tie­rungs­wissen sondern durch psy­cho­lo­gische Mecha­nismen zu einer ständig unge­sün­deren Lebens­weise mani­pu­liert werden.  In dieser Epoche erscheint das Internet für die­je­nigen, die ein gutes Grund­wissen haben, als Ausweg doch Ori­en­tie­rungs­wissen und indi­vi­duell eine gesündere Lebens­weise zu finden ( 12, 13, 14).

Umgang mit der Informationsflut:

Aktive Aus­ein­an­der­setzung mit den zur Ver­fügung ste­henden Infor­ma­tionen senkt das Alz­heimer-Risiko, während das nur passive, unkri­tische auf­nehmen der Infor­ma­tionen der Medien das Alz­heimer-Risiko erhöht. Ins­be­sondere dann, wenn die Inhalte nur das Kon­su­men­ten­denken fördern und nur unkri­tisch ver­in­ner­licht werden (8,12,32). So werden zahl­reiche Falsch­in­for­ma­tionen bezüglich Gesund­heits­ver­halten mit geschickten Wer­be­maß­nahmen sug­ge­riert. Nicht nur das. Der unkri­tische Umgang mit Fern­sehen, Com­putern in Schulen und Com­pu­ter­spielen ist schon für die geistige Ent­wicklung der Schüler schädlich.  Manfred Spitzer schreibt das Buch:“Cyberkrank! Wie das digitale Leben unsere Gesundheit rui­niert“( 14). Unter der Über­schrift „Ein­samkeit, Demenz und Tod“ zitiert er Studien, die den Zusam­menhang zwi­schen Ein­samkeit und Demenz schildern. Erfah­rungs­gemäß wird Demenz und ins­be­sondere Alz­heimer-Demenz oft durch den Tod des nächsten Ange­hö­rigen aus­gelöst. Sozi­al­kontakt mit Fami­li­en­an­ge­hö­rigen oder in einem Team mit Lebens­aufgabe sind die beste  prä­ventive Medizin gegen Alzheimer.

Andere Hin­weise für Gedächt­nis­stärkung auch bei Gesunden prä­ventiv wirksam gibt

Chris­tiane Stenger schreibt „ Lassen Sie Ihr Hirn nicht unbe­auf­sichtigt“ (15).

Spitzer, Nehls u.a. Autoren sind sich einig: Gut ist es vor­beugend eine kognitive Reserve auf­zu­bauen.  Das Gegenteil, eine Alz­heimer-Risiko-Erhöhung, bewirkt der „Pen­si­ons­chock“. Die enorme Abnahme der geis­tigen Leis­tungs­fä­higkeit nach dem „Sich-zur-Ruhe“ setzen. Wer seine Arbeits­aufgabe nicht gerade als Freude brin­gendes Hobby auf­fassen kann und mit 65 Jahren in Rente geht, sollte sich recht­zeitig freud­volle Beschäf­ti­gungen mit nahe­ste­henden Per­sonen zu denen positive Emo­tionen bestehen anschaffen. Geistige und kör­per­liche Funk­tionen sollten mit Freude  trai­niert werden. Dazu noch Paläokost.

Erwachsene, die nach dem Arbeits­stress, meist nur nach  men­talem Stress sich ohne kör­per­liche Bean­spru­chung von Mas­sen­medien unter­halten lassen,  ohne die Infor­ma­tionen wirklich zu ver­ar­beiten, bauen geistig ab und fördern das Alz­heimer-Risiko (8,32). Dagegen ist Lernen nicht nur Training der geis­tigen Fähig­keiten. Es macht auch glücklich. Manfred Spitzer beschreibt dies als „Lernturbo“(16,31). Er erläutert auch die Ver­schaltung und die Rolle des Nc. accumbens , als den „Lern- und Glückskern“.

AD ist die eigen­ständig, nor­ma­ler­weise unauf­haltsam  fort­schrei­tende Minus­va­riante der Lern- und Gedächt­nis­vor­gänge unter einem patho­py­sio­lo­gisch rele­vantem Limit . Das Gegenteil und damit eine Ver­min­derung des Alz­heimer-Risikos ist der Aufbau einer „kogni­tiven Reserve“, durch alle beschrie­benen „Anti-Alz­heimer-Ein­flüsse“ (8, 12, 32).

Aktive kri­tische Aus­ein­an­der­setzung mit den im Infor­ma­ti­ons­zeit­alter zur Ver­fügung ste­henden Infor­ma­tionen dagegen senkt das Alz­heimer-Risiko (8). Zusammen mit der unkri­ti­schen Auf­nahme der Infor­ma­tionen, ein­her­gehend mit Bewe­gungs­mangel und der nicht art­ge­rechten Ernährung des „Homo sapiens“ fördern das Alz­heimer-Risiko (8).

Rolle des Lebensinhaltes:

Hinzu kommt bei älteren Bürgern heute, dass sie das Gefühl haben , nicht mehr gebraucht zu werden. Dagegen war in der Urzeit die Über­mittlung der Erfahrung des langen Lebens für die Über­le­bens­chance der Sippe evo­lu­ti­ons­bio­lo­gisch wichtig. Der Wegfall von Lebens­auf­gaben bzw. –inhalten  und die damit ein­her­ge­hende geistige, soziale und emo­tionale Nicht-For­derung sind als Alz­heimer för­dernde Fak­toren anzusehen.

 Mög­lich­keiten zurück zur Natur:

Viele Men­schen haben erkannt. Durch Bewegung werden nicht nur Stress­hormone wie Cor­tisol abgebaut, sondern es wird ebenso anderen Zivi­li­sa­ti­ons­krank­heiten wie Dia­betes, Hyper­tonie und Krebs  vor­ge­beugt. Bewegung steigert die Neu­ro­genese. Fisch­reiche Ernährung mit den für die Neu­ro­genese nötigen Bau­steinen wie Omega-3-Fett­säuren, DHA und EPA ver­hindern das Alz­heimer-Risiko (2). Ebenso Anti­oxi­dantien aus pflanz­licher Kost und mit der Erhöhung des pH-Wertes des Blutes, ab und zu Fas­ten­kuren und Reduktion der Koh­len­hy­drate oder Übergang zur keto­genen Ernährung ( 8, 17) . Sind ebenso Fak­toren wie die Pflege der Gesel­ligkeit mit den Mit­men­schen. Und last not least die Pflege von Lebens­auf­gaben, Hobbies zur Moti­vierung zum Leben. Liebe zu einem Partner damit Erhöhung des Oxy­toxins,  des Treuehormons(8,32). Pflege der Enkel­kindern oder Urenkel rund andere posi­tiver zwi­schen­mensch­licher Kon­takte sowie Freund­schaften( 8). Sich auch im höheren Alter ständig stellen neuer Ziele und Auf­gaben mit geis­tiger und kör­per­licher For­derung im indi­vi­duell mög­lichen Maß ver­mindert das Alz­heimer-Risiko (12). Bei Wis­sen­schaftlern, die nie auf­gehört haben, Wis­sen­schaftler zu sein, kann die Wei­tergabe des ständig weiter auf­ge­nom­menen und ver­ar­bei­teten Wissens eine Aufgabe bleiben. Ohne so hohen Bil­dungsgrad gibt es fast für jeden eine bean­spru­chende Aufgabe, die ihm ein sinn­volles Dasein ermög­licht. Immer exis­tieren  genug Mög­lich­keiten, dem Grup­pen­zwang zur erwar­teten Zeit zu altern und geistig abzu­bauen zu entrinnen.

 

Dr. med. Ulrich Werth, CMN,
general elio 4,1

E‑46010 Valencia

-Spanien-

dr.werth@weracu.org

www.weracu.org

Ist Alz­heimer heilbar?- Teil 3

Heil­barkeit hängt nicht von der Schwere einer Erkrankung ab. Der auto­ma­tisch ein­set­zende Denk­ablauf: Die Krankheit ist so schrecklich …, also wird es kaum etwas dagegen geben stimmt nicht.  Wer die Natur­zu­sam­men­hänge stu­diert und ver­sucht hat, zu ver­stehen weiß, dass  wich­tiger mög­liche Ursache-Wir­kungs-Bezie­hungen zwi­schen dem krank­ma­chenden und dem „gesund­ma­chenden“ Vorgängen.

 

Phar­ma­ko­lo­gische Ansätze

Es fehlte nicht an Ver­suchen die Krankheit mit phar­ma­ko­lo­gi­schen Mitteln auf­zu­halten oder rück­läufig zu machen.

Cho­li­nesterase-Hemmer treffen nicht den Kern der Erkrankung. Sie behandeln nur ein sekun­däres Phä­nomen den Aze­tyl­cholin-Mangel. Sie wirken sich vor­über­gehend positiv auf kognitive Leis­tungen der Alz­heimer-Pati­enten aus.

Andere ältere Ansätze der phar­ma­ko­lo­gi­schen For­schung waren dem Ziel gewidmet,

die soge­nannten Alz­heimer-Plaques , bestehend aus Beta-Amyloid-Poly­meren , also Zusam­men­bal­lungen von Beta-Amyloid, zu besei­tigen. Diese in anderen Fällen auch als senile Plaques bezeich­neten Abla­ge­rungen kommen auch bei älteren geistig Gesunden vor (8,12,32) und haben also bei der theo­re­tisch vor­ge­stellten Besei­tigung keine positive Wirkung auf den Krank­heits­verlauf. Es gibt sogar Autoren, die die Auf­fassung ver­treten, dass die Plaques den Krank­heits­prozess verlangsamen(32 ).

Andere Ansätze, die Gamma-Sekretase zu hemmen können aus den im Teil 1 beschrie­benen phy­sio­lo­gi­schen und patho­phy­sio­lo­gi­schen Mecha­nismen keinen posi­tiven Effekt haben. Gamma-Sekretase ist für die Bio­syn­these des Beta-Amy­loids erfor­derlich. Beta-Amyloid ist eine vor der Übererregung der hip­po­cam­palen Neu­ronen und damit deren Absterben schüt­zende Sub­stanz. Deren Ver­min­derung würde den Verlauf der Alz­heimer-Erkrankung beschleu­nigen. So scheidet auch dieser phar­ma­ko­lo­gische Ansatz aus. Das eigent­liche „Alz­heimer-Toxin“ ist das „Beta-Amyloid-Oli­gomer“, das heißt eine Zusam­men­ballung einiger weniger Beta-Amyloid-Moleküle. Da diese eine Ket­ten­re­aktion des Zusam­men­klebens der Beta-Amyloid-Moleküle bewirken können, sind sie wirklich gefährlich und könnten das Fort­schreiten der AD bewirken (8). Das ist fatal, da Beta-Amyloid als Schutz­stoff vor Über­regung der Neu­ronen benötigt wird. Die Hemmung der Bildung bzw. die Ent­fernung des Beta-Amyloid-Oli­gomers ist zur Zeit die einzige ver­blei­bende Mög­lichkeit phar­ma­ko­lo­gisch zu helfen. Wenn dies ohne andere schwer­wie­gende Folgen gelänge, wäre es ein Ausweg.

Phy­sio­lo­gi­schere Ansätze mit Stärkung des noch gesunden Anteils

Da alle  phar­ma­ko­lo­gi­schen Ver­suche, in die Regel­me­cha­nismen ein­zu­greifen bisher erfolglos blieben und erscheinen, ist ein grund­sätzlich anderer,  die Stärkung des noch vor­han­denen gesunden Anteils aus der Sicht des Autors erfolg­ver­spre­chender. Wir gehen davon aus, dass nicht sämt­liche Ver­bin­dungen des Fas­zi­culus per­forans, der Ver­bindung von Hip­po­campus und Neo­kortex  und nicht sämt­liche Neu­ronen des Hip­po­campus  zer­stört sein können, jeden­falls nicht sofort und nicht völlig.

Deshalb ist  die Stärkung  des gesunden Anteils, also der Neu­ro­genese, wie es schon durch die Hin­wendung zur natur­ge­mäßen Lebens­weise geschieht,  ein gang­barer Weg.

Ortho­mo­le­kular-medi­zi­nische Wege:

Bio­lo­gisch-Phar­ma­ko­lo­gisch oder ortho­mo­le­kular wird ja schon etwas mit der Ver­ab­rei­chung der Omega-3-Fett­säuren getan. Eine weitere Mög­lichkeit ist es, die aus­rei­chende Bereit­stellung der Orot­säure , der Pyrimidin-Nukleotid-Vor­stufe, in der Ner­ven­zelle durch die Ver­bindung mit einem Trans­port­mo­lekül zu ermöglichen.

Damit würde man den, die Rege­ne­ration im Gehirn limi­tie­renden Mangel an Orot­säure, über­winden und so eine lern­wirksame Sub­stanz erhalten (36,37). Die Rea­li­sierung eines solchen Pro­jektes ist in Arbeit.   Ebenso können natürlich andere Nah­rungs­er­gän­zungs­mittel die phy­sio­lo­gi­schen Mecha­nismen unterstützen.

Ketogene Ernährung:

Mary Newport konnte mit keto­gener Ernährung das Fort­schreiten in einem Erkran­kungsfall auf­halten( 17). Einer sämt­licher Fak­toren allein konnte aller­dings die Krankheit bisher noch nicht rück­läufig machen.

Dale Bre­desen hat durch Kom­bi­nation mög­lichst vieler natür­licher Ein­fluss­fak­toren  der Lebens­weise von 10 Alz­heimer-Pati­enten im Früh­stadium  9 geheilt (8, 19). 6 davon konnten ihrer ursprüng­lichen Tätigkeit wieder nachgehen.

Ein wei­terer natür­licher Ansatz besteht in der im Fol­genden geschilderten

Rege­ne­ra­tiven Alz­heimer-The­rapie nach Werth .

Rege­ne­rative Alz­heimer-The­rapie nach Werth (RAT) – Eine zukunfts­trächtige The­rapie – Erste Erfolge 

Die RAT ist eine Wei­ter­ent­wicklung der Ohr-Aku­punktur  für chro­nische Erkran­kungen. Diese erfordern eine ständige Sti­mu­lierung der Aku­punktur-Punkte. Dazu wurde von Werth  die Aku­punktur in der Form wei­ter­ent­wi­ckelt, dass spe­zielle Mikro­im­plantate an den Ohr-Aku­punktur-Punkten mit ent­spre­chenden Implan­ta­toren (s. Abb.3) unter die Ohr­mu­schel-Haut , also in die Sub­cutis, ein­ge­bracht werden und dort ver­bleiben. Diese Methode brachte nicht nur bei ver­schie­denen chro­ni­schen Erkran­kungen, sondern auch bei anderen neu­ro­de­ge­ne­ra­tiven Erkran­kungen, wie bei­spiels­weise Par­kinson, Erfolg. (20, 21, 22, 23, 24,25, 26 ). Die dazu von Werth (21) erfundene „Aku­punktur-Nadel“, besser Ohr-Aku­punktur-Mikro­im­plantat, ist im Ver­gleich zu den her­kömm­lichen soge­nannten Dau­er­nadeln (Abb.2) und mit dem Implan­tator und dem Grö­ßen­ver­gleich mit Ohr und Fin­ger­kuppe dar­ge­stellt. Nach dem von Werth inau­gu­rierten Behand­lungs-Prin­zipien ist es ein ambu­lanter Miniein­griff mit einer dau­er­haften über mehr als 10 Jahre anhal­tenden posi­tiven Wirkung ohne Neben­wir­kungen (23,24,25,26).

Abbildung 2: 100-fach ver­grö­ßerte Nadel. Akkurat her­ge­stellt für einen ver­let­zungs­armen Mini-Ein­griff, vor­sichts­halber unter ste­rilen Bedin­gungen der Kleinen OP. aus­ge­führt. Der Implan­tator ist die analoge Vor­richtung, wie bei den her­kömm­lichen soge­nannten Dau­er­nadeln. Der Unter­schied besteht darin, dass die neuen Implantat-Nadeln keinen Kopf mehr haben, der das Unter-die- Haut-Rut­schen ver­hindern würde, dass sie kleiner sind und aus medi­zi­ni­schem Titan bestehen.

Abb.3 Implan­tator mit in der Spitze des Röhr­chens ent­hal­tetnen Mikro­im­plantat für die Ver­wendung zur RAT der Firma Sed­atelec mit Abmes­sungen: Länge 1,2mm,Dicke 0,6mm

Die zur Rege­ne­ration anzu­re­genden Hirn­re­gionen werden durch die Implan­tation an ihren kor­re­spon­die­renden Ohr-Punkten stimuliert.

Der inter­na­tionale Kon­gress über Aurikulo-Medizin 2014 (26) demons­trierte  die Evo­zierung von zere­bralen Ant­worten , die Aus­gangs­punkt der bei der RAT statt­fin­denden Hirn­re­ge­ne­ration sind.

Für Par­kinson sind die Ver­mehrung der Dopamin-Aus­schüttung nach­weisbar im Datscan Hin­weise auf die in der Sub­stantia nigra statt­fin­denden Rege­ne­ra­ti­ons­pro­zesse (22,23,24,25). Ana­loges ist bei Alz­heimer bei den hier betrof­fenen Hirn­re­gionen und syn­ap­ti­schen Ver­bin­dungen zu erwarten, wenn die dafür zustän­digen kor­re­spon­die­renden Punkte mit Hilfe der Mikro­im­plantate dau­er­sti­mu­liert werden.

Bis­herige Ergeb­nisse bei Alzheimer:

Der Autor beob­achtete bei 15 Pati­enten mit SKB (Sub­jek­tiver kogni­tiver Beein­träch­tigung) eine vom Pati­enten und von der nächsten Bezugs­person geschil­derte Bes­serung von Kon­zen­tration und Kurzzeitgedächtnis.

Dar­aufhin stellte sich in Bogota eine mit mit­tel­schwerer AD in Begleitung ihrer Tochter vor:

Die 74-jährige Gra­ziella Forrera stellte sich 2014 in Begleitung Ihrer Tochter in Bogota mit einer mit­tel­schweren Demenz (MMSE 18) vor. Im MRT ließen sich leichte Durch­blu­tungs­stö­rungen nach­weisen. Also war es keine reine AD, sondern eine Misch­demenz.  Sie wusste weder wie alt sie  war, wie sie on einem Ort in Kolumbien nach Bogota zur Behandlung gekommen war, wo sie über­nachtet hatte usw. Sie hatte keine räum­liche, zeit­liche und situative Orientierung.

Auf Wunsch der Familie und auch ihr wurde die RAT durch­ge­führt. Bei einem erneuten Wie­der­sehen 8 Monate später wusste sie, dass sie 1 Stunde mit dem Flugzeug geflogen war, in welchem Hotel sie geschlafen hatte und , was auch stimmte, dass sie ihrem Hobby  , Hand­arbeit, wieder nachgeht. Der Test ergab einen MMSE von 27. Damit befand sie sich schon an der Grenze zum Nor­malen. Also war ein unterer Nor­malwert erreicht.

Am 13.2.2017 stellte sich der 84-jährige Heinz Engelking mit einer SKB bis leicht­gra­digen AD (MMSE 22) vor. Bei ihm gab es keine Hin­weise auf Durch­blu­tungs­stö­rungen. Offen­sichtlich han­delte es sich um eine reine Form der AD. Es erfolgte RAT unter Benutzung der ent­spre­chenden kor­re­spon­die­renden Punkte. Herr Engelking zeigte ein Sekun­den­phä­nomen mit sofor­tiger Bes­serung des All­ge­mein­be­findens, der opti­schen Wahr­nehmung und benutzte bei der sprach­lichen Kom­mu­ni­kation For­mu­lie­rungen mit kom­pli­zierten Fremd­worten, die ihm vorher ent­fallen waren. Innerhalb der ersten 6 Wochen nach der Behandlung berichtete er, dass „vorher ver­schüttete Lebens­ab­schnitte“ jetzt wieder an die Ober­fläche kamen. Nach 8 Wochen wurde der Minimal-Mental-Status-Test durch­ge­führt und ergab einen Nor­malwert 28 , also liegt keine Demenz mehr vor . Besonders ein­drucksvoll sind seine Schil­de­rungen, wie er seine Gedächt­nis­in­halte wie­der­erlangt. Zum Bei­spiel, dass er seine Freunde, die er vorher nach seinen Angaben gar nicht mehr erkannte, mit Namen anspricht.

Die gleichen Schil­de­rungen kamen in den letzten Tagen von der 75-jäh­rigen Eli­sabeth Hüttl aus Österreich.

Während des Ver­fassens dieses Artikels erreichen den Autor weitere Erfolgs­be­richte von Pati­enten mit reinem Alz­heimer und keinen zusätz­lichen Erkran­kungen als The­rapie-Hin­dernis. Allen gemeinsam ist Fol­gendes: Zunächst ist die Wahr­nehmung, ins­be­sondere die visuelle Wahr­nehmung, besser und inten­siver. Der Patient lebt wieder mehr im „Jetzt und hier“. Das heißt , das Auf­fas­sungs­ver­mögen ist größer. Dadurch vermag er seine täg­lichen Auf­gaben nach und nach schon in den nächsten Tagen besser erle­digen. Par­allel dazu berichten die Pati­enten, dass nach und nach das frühere Leben, teils abschnitts­weise , ins Gedächtnis zurück kommen. Dabei ver­bessert sich die Fähigkeit, sich auch an Ereig­nisse der letzten Tage wieder zu erinnern. So, dass der Autor die Beob­achtung für absolut repro­du­zierbar ansieht.

Inter­pre­tation der Ergeb­nisse und Hin­weise zur Bestä­tigung der ein­gangs auf­ge­stellten  Hypo­these über das Prinzip der  Wirkung: 

Morbus Alz­heimer ist die Pan­demie des 21. Jahr­hun­derts. Im Gegensatz zu der Behauptung, dass das Alter die Ursache für diese Erkrankung ist, besteht trotz der Kor­re­lation von Häu­figkeit und Alter kein kau­saler Zusam­menhang. Die bei Alz­heimer im Hip­po­campus begin­nenden Abbau­vor­gänge haben ihre Ursache in der zuneh­menden his­to­risch ent­stan­denen kul­tu­rellen Abkehr von der dem Homo sapiens evo­lu­ti­ons­bio­lo­gisch ent­spre­chenden Lebens­weise. So leistet koh­len­hy­dratreiche Ernährung der Insu­lin­re­sistenz Vor­schub und führt  zum inra­zel­lu­lären Glucose- und damit Ener­gie­mangel der zere­braler Neu­ronen. Feh­lende Ener­gie­pro­duktion führt zur Reduktion der Akti­vität der Natrium-Kalium-Pumpe , die für den Aufbau des Mem­bran­po­ten­zials nötig ist, und damit zur schnel­leren Über­for­derung der Zellen ins­be­sondere bei sehr hohen exi­ta­to­ri­schen Ein­gängen und dadurch schneller zum Zelltod.

Die Ernährung von Fischen, Austern und anderen Mee­res­tieren, wie es an der Wiege der Menschheit in Kenia der Fall gewesen sein muss, hat offen­sichtlich zu einer extremen Grö­ßen­zu­nahme des Gehirns geführt. Zufuhr von Omega-3-Fett­säuren als Bestand­teile der Ner­ven­zell­membran ist eine Bedingung für die Neu­ro­genese. Diese ist im Falle der heu­tigen Lebens­weise nicht mehr aus­rei­chend, um dem Zell­sterben als Gegen­ge­wicht durch Neu­ro­genese zu dienen.

Der Abbau des Stress­hormons Cor­tisol bei­spiels­weise erfolgte in Urzeiten durch kör­per­liche Bewegung. Der Bewe­gungs­mangel der Moderne kann die stei­genden Cor­tisol-Kon­zen­tra­tionen im Blut nicht redu­zieren. Man­gelnde Stress­to­leranz und Burn-out-Syndrom  sind Folgen. Das Cor­tisol erregt die Neu­ronen über die Ver­stärkung der Glutamat-Aus­schüttung am Hip­po­campus. Während dieses bei den hip­po­cam­palen Neu­ronen die Ionen­kanäle so öffnet, dass die Natrium-Kalium-Pumpe mit der durch die Insu­lin­re­sistenz ver­min­derten ATP-Bereit­stellung die Repo­la­ri­sierung der Ner­venzell-Membran nicht mehr rea­li­sieren  kann, der osmo­tische Druck intra­n­eu­ronal so steigt, dass die Zellen absterben.

Cor­tisol unter­drückt außerdem im Alarm­zu­stand als „Luxus“ zu betrach­tende   ener­gie­ver­brau­chenden Pro­zesse wie die Neu­ro­genese (8). Folge ist die Ver­klei­nerung des Hip­po­campus und damit die Ver­klei­nerung der Kapa­zität des Kurz­zeit­ge­dächt­nisses. Durch die damit ein­her­ge­hende Redu­zierung der Ner­ven­zell­fort­sätze , also  seiner Ver­bin­dungen zum Neo­kortex funk­tio­niert die Über­führung der, in der hip­po­cam­palen Ver­schaltung gespei­cherten Infor­mation, in das Lang­zeit­ge­dächtnis (8) nicht mehr oder kaum noch. Dieser ist  durch die nahezu unend­lichen Ver­schal­tungs­mög­lich­keiten des 100 Mrd. Neu­ronen mit 100- 100 000 Syn­apsen umfas­senden Neo­kortex in der Lage sämt­liche „merk­wür­digen“ Ereig­nisse des Lebens zu speichern.

Aus­lö­sende Fak­toren für zuneh­mende Cor­tisol­aus­schüttung sind haupt­sächlich sozial aus­ge­löste Stress­si­tua­tionen. Während die Sippe zum Über­leben enge emo­tional-rele­vante, weil über­le­bens­wichtige zwi­schen­mensch­liche Kon­takte brauchte, ist heute der Com­puter oder das Handy an diese Stelle getreten (14, 31). So wird ein Grund­be­dürfnis, das nach mensch­licher Nähe und emo­tio­nalem Kontakt nicht mehr erfüllt. Der Ein­zelne wird mehr und mehr sozial iso­liert. Besonders ältere Men­schen waren in der Urge­mein­schaft gefragt, ihre Erfah­rungen rational und emo­tional an die fol­genden Genera­tionen weiter zugeben. Wer heute nicht eine besondere für die Gesell­schaft uner­setz­liche Fähigkeit besitzt, wird als nicht mehr gebraucht sozial iso­liert. Ver­liert er den letzten lieben Men­schen,  dass die Cor­tisol-Aus­schüttung den Hip­po­campus und davon aus­gehend das Gehirn dege­ne­rieren bzw. atro­phieren lässt.

Denen mit der heu­tigen Lebens­weise des Infor­ma­ti­ons­zeit­alters ver­bun­denen Alz­heimer-Risiken kann der Ein­zelne mit Kenntnis dieser Fak­toren durch Orga­ni­sierung einer mul­ti­fak­to­ri­ellen, indi­vi­du­ellen Anti-Alz­heimer-Lebens­weise ent­fliehen. Die Masse der durch Medien mani­pu­lierten Mit­glieder der Gesell­schaft ist aber nicht in der Lage, sich ent­gegen dem Grup­pen­zwang und der Lebens­weise unter dem Zeit­druck der Indus­trie­ge­sell­schaft anders  zu ver­halten. Ganz abge­sehen davon, dass das Wissen über die Ein­fluss­fak­toren meistens fehlt. So, dass weder die Lebens­er­wartung noch die Erwartung , bis ins hohe Alter gesund und fit zu sein, sehr hoch sein können.

Auf Grund der anfal­lenden immer grö­ßeren Zahl von Pati­enten, ist der Wusch nach einer phar­ma­ko­lo­gi­schen Mög­lichkeit zur Ver­hin­derung des schweren Schicksals der Betrof­fenen und deren Familien verständlich.

Dies geht nicht durch die Besei­tigung der Alz­heimer-Plaques , nicht mit der Blo­ckierung der Gamma-Sekretase und schon gar nicht mit der Besei­tigung des Beta-Amy­loids. Phar­ma­ko­lo­gisch wäre einzig und allein die Bremsung der Ent­stehung des Beta-Amyloid-Oli­gomer sinnvoll. Das scheint aber nicht einfach oder zumindest wieder nur mit bisher nicht abseh­baren Neben­wir­kungen möglich.

Die ortho­mo­le­ku­laren Medizin, als weit­gehend neben­wir­kungs­freie „bio­lo­gische Phar­ma­ko­logie“, hat bisher eine the­ra­peu­tische Wirk­samkeit nur in Kom­bi­nation aller Anti-Alz­heimer-Fak­toren, bewiesen in der Studie von Dale Bre­desen ( 19 ) Erfolg gebracht. Es war bedeutsam, weil es ein Beweis für die Mög­lichkeit der Rück­läu­figkeit von  Alz­heimer war. Mary Newport zeigte in einem Fall, dass koh­len­hy­drat­freie Kost Alz­heimer auf­halten kann ( 17 ). Diese Wirkung der keto­genen Ernährung wurden anschließend in meh­reren Studien bestätigt.

Die Rege­ne­rative Alz­heimer-The­rapie nach Werth (RAT) ver­bes­serte bei 15 vorher unter einer sub­jek­tiven kogni­tiven Beein­flussung (SKB) lei­denden Pati­enten nach Angaben des  Pati­enten und dessen Ange­hö­rigen die kogni­tiven Leis­tungen. Bei einer 74-jäh­rigen Gra­ziella Forera mit mit­tel­gra­diger Misch­demenz ( Hip­po­campus-Volumen leicht unter der Norm und Durch­blu­tungs­stö­rungen im MRT nach­weisbar), MMSE 18 konnte nach 8 Monaten eine erneute selb­ständige Lebens­weise , volle Ori­en­tierung und ein MMSE von 27 (an der unteren Grenze zur Norm) beob­achtet werden. Der 84-jährige Heinz Engelking litt unter einer begin­nenden, leicht­gra­digen Demenz mit ein­ge­schränkter selb­stän­diger Lebens­weise und einem MMSE von 22 vor der Behandlung. Unmit­telbar nach der RAT beob­achtete er eine deut­liche Ver­bes­serung der Wahr­nehmung, besonders der opti­schen Wahr­nehmung , der Kon­zen­tration und gebrauchte bei  der Kon­ver­sation an kom­pli­zierte Fremd­worte, die er vorher nicht erinnern konnte. Und berichtete, dass er im Haushalt alles wieder wahr­nimmt und regelt. Sechs  Wochen später erzählte er, dass „ver­schüttete Lebens­ab­schnitte wieder an die Ober­fläche“ kamen und dass ihm jetzt alle seine Erleb­nisse nach und nach wieder erin­nerlich wurden. Der MMSE war mit 28 normal.

Bei der 74-jäh­rigen Gra­ziella Forera spielte außer der Alzheimer-Demenz

Eine vasculäre Insuf­fi­zienz eine Rolle. Bei Gra­ziella Forera dauerte die Remission wesentlich länger. Als Ursache können die bis zur The­rapie weiter fort­ge­schrittene Demenz und/oder die vasculäre Demenz ange­sehen werden. Eine Rück­bildung, also Rege­ne­ration waren durch das Anstoßen der  neu­ro­re­ge­ne­ra­tiven Pro­zesse durch die RAT möglich. Posi­tiven Ein­fluss wird die hoff­nungs­volle Situation in der Familie und die dadurch ver­grö­ßerte und sorg­fäl­tigere Zuwendung gehabt haben.

Erklä­rungs­be­dürftig ist die erstaunlich schnelle Remission bei dem 84-jäh­rigen Heinz Engelking. Sein Erschei­nungsbild am 13.02.2017, sein Schriftbild, seine Aphasie und sein man­gelndes Erin­ne­rungs­ver­mögen waren äußerst deutlich, und er musste von seiner Tochter begleitet werden.

Die The­rapie-Erfolge bedürfen einer natur­wis­sen­schaft­lichen Erklärung auch, wenn die Zuwendung schon durch das Behandeln dieser sonst als unheilbar gel­tenden Krankheit eine positive Rolle für die Rück­läu­figkeit des Morbus Alz­heimer spielt:

Beim Kon­gress über Aurikulo-Medizin in Bologna wurde gezeigt, dass die Sti­mu­lation von Ohr-Aku­punktur-Punkten  evo­zierte Poten­ziale in kor­re­spon­dieren Hirn­re­gionen her­vorruft (26 ). Akti­vierung von Neu­ronen und Syn­apsen erhöht deren Effi­zienz und damit das räumlich-zeit­liche Erre­gungs­muster bei der Infor­ma­ti­ons­ver­ar­beitung. Die RAT, wie bereits in anderen Arbeiten beschrieben, benutzt  zahl­reiche winzige Titan-Mikro­im­plantate, bei deren Sti­mu­lierung keine Habi­tuation ein­treten kann. Das ist nur bei der Ver­wendung ein­zelnen Mikro­nadeln möglich(27 ).

Die dau­er­hafte Sti­mu­lierung mit Senkung der Erre­gungs­schwelle an den Neu­ronen ohne Gewöh­nungs­effekt, führt zum Anstoßen der rege­ne­ra­tiven Pro­zesse an den kor­re­spon­die­renden Regionen im neu­ro­nalen Netz. Das sind die gleichen Vor­gänge, wie sie Lern- und Gedächt­nis­leis­tungen rea­li­sieren. Ein Vorgang stößt den nächsten an ( 5 ):

Ver­mehrte Trans­mit­ter­aus­schüttung bewirkt nicht nur post­syn­ap­tische Schwel­len­än­derung. Sie bewirkt auch Änderung der intra­zel­lu­lären Trans­mit­ter­syn­these. Bei wei­terer Akti­vierung folgt Syn­ap­to­genese und schließlich Neu­ro­genese. Die die zu spei­chernden Infor­ma­tionen ent­hal­tenden „Ver­schal­tungen“ werden durch die Sti­mu­lierung wieder wir­kungsvoll auf­gebaut. Syn­ap­to­genese und Neu­ro­genese funk­tio­nieren wieder besser. Im Hip­po­campus ist die „Wiege der Ner­ven­zellen“. Hier ist die größte Plas­ti­zität. Auf- und Abbau­vor­gänge funk­tio­nieren so schnell und effektiv, dass  von hier aus Morbus Alz­heimer schnell fort­schreiten, sich aber auch schnell durch Über­wiegen der Synapto-und Neu­ro­genese zurück bilden kann. Wenn im Hip­po­campus nahezu alle bewusst erlebten Ein­drücke des Tages gespei­chert werden können, ist er viel ver­än­der­licher oder „leben­diger“ , als wir früher annahmen.

Bei Pati­entin Gra­ziella Forera dauerte der Erfolg viel länger, weil die Vor­gänge sicher durch die man­gelnde Durch­blutung behindert wurden, außerdem die Demenz wesentlich weiter fort­ge­schritten war.

Die schnelle Rück­bildung bei Heinz Engelking ist durch die nur bisher recht leichte Demenz zu erklären.  Dadurch waren vielmehr Neu­ronen für die Syn­ap­to­genese und viel mehr Stamm­zellen für die Neu­ro­genese vor­handen, die durch die RAT sti­mu­liert werden konnten.

Von Natur­wis­sen­schaftlern wird aber die Frage auf­ge­worfen: Wie hat man sich die Kau­sal­kette von dem sti­mu­lierten „Punkt“ bis zum evo­zierten Potenzial in der Hirn­region vorzustellen?

Autoren wie Kim Bong Han aus Korea (29,30) haben elek­tro­nen­mi­kro­sko­pische Videos von Aku­punktur-Punkten und den sie ver­bin­denden Meri­dianen her­ge­stellt. Die Aku­punktur-Punkte konnten als kleine Stamm­zellen ent­hal­tende „Säckchen“ und die Meri­diane als extrem dünne Ductus erkannt werden. Bei Sti­mu­lierung der Aku­punktur-Punkte wan­derten die dort ent­hal­tenen Stamm­zellen in die Meri­diane und dort zu dem Ort , an dem eine Rege­ne­ration nötig war. Ebenso konnte Kim Bong Han ( 29) den soge­nannten Qi-Fluss als Strömung von elek­tro­ma­gne­ti­schen Wellen, wie schon wie­derholt in der Lite­ratur berichtet wurde (28,30 ), nach­weisen. Aku­punktur und darauf beru­hende RAT haben also eine natur­wis­sen­schaft­liche Grundlage. Sie ist wie alles im Uni­versum durch einen Doppel-Cha­rakter , einen mehr mate­ri­ellen und einen mehr ener­ge­ti­schen Aspekt gekennzeichnet.

Die RAT muss durch kon­trol­lierte Studien geprüft werden. Dabei sollen Labor­werte, wie Cor­tisol-Spiegel u.a., mehr vali­dierte Tests und vor allem die „Hip­po­campus-Volu­metrie“ mit Com­puter-Aus­wertung  zum Einsatz kommen.

Da man die RAT nicht so einfach ver­markten kann, wie ein Arz­nei­mittel, muss eine Kon­zeption für die Aus­bildung geeig­neter The­ra­peuten erstellt werden, um mög­lichst vielen Betrof­fenen helfen zu können.

Zu dem anspruchs­vollen Thema  „Morbus Alz­heimer- Die Her­aus­for­derung im Infor­ma­ti­ons­zeit­alter“ konnten hier nur einige Infor­ma­tionen als Über­blick gegeben werden. Das Thema sollte an anderer Selle viel aus­führ­licher besprochen werden. Diese Ver­schal­tungen machen erst ganz ver­ständlich, dass die Infor­ma­ti­ons­ver­ar­beitung und ‑spei­cherung sind gleich­zeitige Vor­gänge, zwei Seiten einer Erscheinung sind. Par­al­lel­schal­tungen, wie wir sie aus dem effek­to­ri­schen moto­ri­schen System zur Rea­li­sierung der moto­ri­schen Hand­lungs­ab­läufe kennen, spielen auch beim auf­stei­genden , affe­renten System eine Rolle. So werden das lim­bische System mit dem  Hip­po­campus  par­allel informiert.

Die inter­per­so­nalen Inter­ak­ti­ons­pro­zesse ratio­naler , emo­tio­naler und soma­ti­scher Art sind für das Thema ebenso relevant, denn sie führen wesentlich zur Ver­stärkung oder Abschwä­chung  der inter­in­di­vi­du­ellen Gedächt­nis­pro­zesse. Das ent­spricht den von Spitzer dar­ge­stellten Zusam­men­hängen im meso­l­im­bi­schen System (31). Positiv lernt sich besser und lernen macht positiv.

Das alles, was hier beschrieben wurde, kann nur als der Anfang eines zukunfts­träch­tigen Erkennt­nis­weges und eines wei­teren wis­sen­schaft­lichen Dia­loges sein.

Eine Doppel-Blind-Studie zum Thema „Der Ein­fluss der Rege­ne­ra­tiven Alz­heimer-The­rapie nach Werth auf den Verlauf des Morbus Alz­heimer“ ist bereits vorbereitet.

Quellen:

1 Gehirn&Geist 1/2017 „ Land oder Meer?“ S. 52

Kang JX1Gleason ED. Kang JX1, Omega‑3 Fatty acids and hip­po­campal neu­ro­ge­nesis in depression.

CNS Neurol Disord Drug Targets. 2013 Jun;12(4):460–5.

3 Lin,T.W.et al.:“Running exercise delays neu­ro­deneration in amygdala and hip­po­campus of Alzheimer‘s disease (APP/Pst) trans­ge­netic mice.“ Neu­robiol learn Mem V. 118,2015

4 Csernansky,J.G. et al.:“Plasma cor­tisol and pro­gression of dementia in sub­jects with Alz­heimer-type dementia“ Am J Psych­iatry V.163,2006

5 Werth, U. „Die Beein­flussung kon­ditio- nie­rungs­be­dingter Ver­än­de­rungen von Reiz­ant­worten kor­ti­kaler Neu­ronen”, Dis­ser­tation, Med. Aka­demie Mag­deburg 1975

6 Matthies,H.,H.Rüthrich,T.Ott,H.K.Matthies and R.Matthies “ Low Fre­quency Per­forant Path Sti­mu­lation as a Con­di­tioned Sti­mulus Demons­trates Cor­re­la­tions Between Long-Term Syn­aptic Poten­tiation and Learning”, Phy­siology & Behavior, 36 (1986) 811–821

7 Bruel-Jun­german E1Rampon CLaroche S.

Adult hip­po­campal neu­ro­ge­nesis, syn­aptic plasticity and memory: facts and hypo­theses. Rev Neu­rosci. 2007;18(2):93–114.

8 Nehls,N. „Alz­heimer ist heilbar“, Heyne 2015

9 Alz­heimer , A. Über eine eigen­artige Erkrankung der Hirn­rinde. In: All­ge­meine Zeit­schrift für Psych­iatrie. Band 64 (1907), S. 146–148.

10 Car­rillo, M. C. (2013). Lever­aging global resources to end the Alzheimer’s pan­demic. Alz­heimers Dement, 9(4), 363–365.

11 Tu,S. et al.: “Oli­go­metric A‑Beta-induced syn­aptic dys­function in Alzheimer‘s disease”, Mol Neu­ro­de­gener 2014

12 Nehls,M. “Methu­salem-Stra­tegie”, mental Enter­prises, 2. Auflage,2012

13 Klein, T. “Das Geheimnis des langen und gesunden Lebens-Was uns die Hun­dert­jäh­rigen auf Okinawa lehren”, Hygeya-Verlag

14 Spitzer,M. Cyber­krank: Wie das digitale Leben unsere Gesundheit rui­niert. Croe Mer ‚2015

15 Stenger,C. “ Lassen Sie Ihr Hirn nicht unbe­auf­sichtigt!” Campus ‚2014

16 Spitzer,M. https://www.humboldt-foundation.de/web/newsletter‑5–2011‑5.html.Der Psych­iater Manfred Spitzer nimmt das Glück wis­sen­schaftlich unter die Lupe und räumt … Es handelt sich vielmehr um unseren gehirn­ei­genen Lernturbo.

17 Newport,M. “Alz­heimer vor­beugen und behandeln.Die Ketonkur: Wie ein natür­liches Fett die Erkrankung aufhält.” VAK Verlag GmbH, 2. Aufl. ‚2013

18 Wang,H. et al.: “Con­se­quences if inhi­biting amyloid pre­cursor protein enzyms on syn­aptic function and plasticity.”Neurol Plasticity 2012

19 Bredesen,D.E. “reserval of cognitive decline: a novel the­ra­peutic program”Aging V.6,2014,S.707–717

20 Schmidt, K. et al. „Früh­zeitige gesund­heits- öko­no­mische Eva­luation“, Gesundh. ökon. Qual. Manag., 2009, 14:204–212

21 Werth, U. „Die Ent­de­ckung der Implantat- Aku­punktur”, Vortrag, 17. Juni 2001 in Berlin, ICMART

22 Werth, U. „Mög­lich­keiten und Grenzen der Aku­punktur mit implan­tierten Dau­er­nadeln”, Vortrag, 17.10.2001, Gar­misch-Par­ten­kirchen, Kon­gress der Euro­päische Aka­demie für Aurikulomedizin

23 Werth U. Hirn­re­ge­ne­ration durch Auricular brain sti­mu­lation (ABS) am Bei­spiel des Morbus Par­kinson (MP). PM 3/2013.

24 Werth,U. Hirn­re­ge­ne­ration durch Auricular brain Sti­mu­lation am Bei­spiel des Morbus Par­kinson. Teil 2‑Biometrische Resultate. PM 4/2013

25 Werth,U. Wirk­sam­keits­nachweis der Rege­ne­ra­tiven Auriculo-The­rapie nach Werth , Ergeb­nisse einer Dop­pel­blind­studie, bisher unveröffentlicht

26 6th intern­tional Sym­posium of Auricu­lotherapy and Auricu­lo­me­dicine, Bolgna,October 9–10, 2009;Werth,U. The influence of auricular micro­im­plants on Parkinson‘s syndrome.

27 Bahr,F. Ein­leitung zum Vortrag von U.Werth:” Mög­lich­keiten und Grenzen der Aku­punktur mit implan­tierten Dau­er­nadeln”, Vortrag, 17.10.2001, Gar­misch-Par­ten­kirchen, Kon­gress der Euro­päische Aka­demie für Aurikulomedizin

28 Werth,U. “Hei­lende Hände und tech­nische Medizin” PM 11/2013

29 Kim Bong Han: https://www.youtube.com/watch?v=xjX0BYDf8Rc

30 Oschman J L Ener­gie­me­dizin – Kon­zepte und ihre wis­sen­schaft­liche Basis. Urban & Fischer München, 2009 

31  Spitzer, M. “Ner­ven­sachen- Geschichten vom Gehirn”, Suhrkamp taschenbuch , 6. Auflage 2014

32 Nehls,M. “Die Alz­heimer-Lüge” Heyne, 2014

33 Spitzer, M. , W. Bertram” Brain­ter­tainment”, Suhrkamp, 2012

34 Mark F. Bear, Michael A. Paradiso, Barry W. Connors: Neu­ro­science: Exploring the Brain 2006, Lip­pincott Wil­liams & Wilkins, S. 569

35 Martin Trepel: Neu­ro­ana­tomie. 5. Auflage (2012). Urban & Fischer Verlag.

36 Mat­thies, H. „Die Bedeutung von Orot­säure „ ‚Mag­de­burger Kol­lo­quium über Orot­säure und Magnesium, März 1990. Hrsg. von H. Matthies

37 Werth,U.  For­schungs­projekt an der Otto-von-Gue­ricke Uni­ver­sität Magdeburg.

 

Dr. med. Ulrich Werth, CMN,
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