Morbus Alzheimer — die Herausforderung im Informationszeitalter

Morbus Alzheimer ist eine in der Moderne pandemisch auftretende Erkrankung. Sie ist durch fortschreitende Abnahme der Gedächtnisfunktionen und dem Abbau der sie realisierenden Hirnstrukturen gekennzeichnet. Die zentrale Bedeutung dafür besitzt der Hippocampus. Er ist der Ort der größten Neuroplastizität. Das heißt, dass dort die größte Veränderlichkeit der Verschaltung vorliegt. Sie ist der Code für sämtliche täglich stattfindenden Ereignisse. Der Hippocampus kann dieser Funktion, die Vielfalt des Erlebten widerzuspiegeln, nur durch ständige Veränderung von Struktur und Funktion durch Ein- und Abbau von neuronalen und synaptosomalen Schaltelementen realisieren. Überwiegt der Abbau, das Sterben von Nervenzellen und Synapsen, gegenüber dem Aufbau schrumpft der Hippocampus und damit das Kurzzeitgedächtnis aber auch die Überführung ins Langzeitgedächtnis . Das übrige Gehirn ist vom trophotropen Einfluss des Hippocampus abhängig und degeneriert sekundär. Das Fortschreiten wird schließlich zum eigenständigen normaler Weise unaufhaltsamen „Alzheimer-Prozess“. Der Autor vertritt die Hypothese: Wenn Auf- und Abbau von Struktur und Funktion in so großem Ausmaß täglich stattfinden, muss die Möglichkeit das Gleichgewicht zu Gunsten des Aufbaus zu verschieben zur Heilung führen können.
In den drei Teilen der Publikation werden die Möglichkeiten das Gleichgewicht zu Gunsten der Regenerationsprozesse zu verschieben ebenso wie die Entstehung degenerativer Vorgänge besprochen.

Im ersten Teil wird erklärt, was Morbus Alzheimer ist. . Dabei soll neben einer Definition von Lernen und Gedächtnis die Neurobiologie auf Neuropathobiologie und –Biochemie und Pathohistologie des Morbus Alzheimer eingegangen werden.
Im Zweiten Teil soll die Frage beantwortet werden, ob Alzheimer vermeidbar ist, und warum diese scheinbar fatale Krankheit heutzutage so explodiert . Evolutionsbiologische Aspekte und Einflüsse des Lebensstils der heutigen Zeit werden in diesem zweiten Teil besprochen und zur Diskussion gestellt.
Zum Schluss gibt es Hinweise, wie man dem Ausbruch der Krankheit durch „Anti-Alzheimer-Lebensstil“ vorbeugen kann.
Aus der Neuropathologie ergeben sich im dritten Teil die bisherigen Denkansätze der pharmakologischen Forschung, deren kritische Wertungen. Zweitens werden im dritten Teil erste Heilerfolge physiologischerer Therapiemöglichkeiten mit ersten Heilerfolgen als Fallbeispiele dargestellt. u.a. mit einem völlig neuorientierten Behandlungsansatz der „Regenerativen Alzheimer-Therapie nach Werth“ (RAT) im dritten Teil. Anschließend werden die Ergebnisse diskutiert.

Was ist Morbus Alzheimer?- Teil 1

Zunehmende Vergesslichkeit, nachlassen der Orientierungsfähigkeit, Wortfindungsstörungen und Minderung anderer kognitiver Leistungen und neuropsychologischer Symptome kennzeichnen den Beginn der Alzheimer-Demenz (AD).

Lernen und Gedächtnis

„Als Lernen bezeichnen wir die Fähigkeit von lebenden Organismen, erfahrungsbedingt ihr Gesamtverhalten zu modifizieren. Auf die gleiche Umweltsituation antwortet der Organismus, nach dem er gelernt hat, mit einem anderen Handlungsprogramm. D.h. das entsprechende in den Rezeptoren gebildete afferente räumlich-zeitliche Erregungsmuster erfährt nach dem Lernprozess eine andere Informationsverarbeitung mit dem Resultat der Bildung eines anderen efferenten Erregungsmusters. Es kommt also zu einer Änderung der Erregungsausbreitung im neuronalen Netz und demzufolge zur Änderung der Erregungsabläufe an den in diesen Prozess mit einbezogenen zentralen Neuronen“ (5). Also kommt es zu geänderter Informationsverarbeitung„ also anders ablaufenden Denk- und Verhaltensvorgängen.
Stark vereinfacht würde man heute verglichen mit dem Computer von einer Veränderung der „Verschaltung“ sprechen. Der Vergleich hinkt nur in so fern, dass man berücksichtigen sollte, dass die logischen Element des Computers nur Ja- oder Nein-Antworten kennen. Er ist nur digital.
Im Nervensystem spielen aber außer der digitalen Informationsverarbeitung noch analoge bzw. stetige Vorgänge eine Rolle.
Digitale Vorgänge sind das Alles-oder Nichts-Gesetz des Aktionspotenzials, dem Vorhandensein oder Nicht-Vorhandensein eines Neurons oder einer synaptischen Verknüpfung. Analoge bzw. stetige Vorgänge sind: Ein mehr oder weniger starkes Absinken des Membranpotenzials beim EPSP (exitatorisches postsynaptisches Potenzial), ein mehr oder weniger das Membranpotenzial erhöhendes IPSP (Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial ), eine Steigerung oder Senkung der ausgeschütteten Transmittermenge pro präsynaptischen Eingang, also eine Änderung im Input-Output-Verhältnis oder auch Änderung der synaptischen Effizienz genannt. Das sind stetige Größen. Solch eine Vielfalt, Erfahrungen zu speichern und abzurufen wie es das menschliche Gehirn vermag, bleiben somit für technische Simulation bis auf weiteres ein Traum. Zahlreiche miteinander kausal und kreiskausal gekoppelte Vorgänge (5) ‚wie Änderung der mittleren Entladungsrate pro Zeit, Änderung der Transmitterausschüttung , daraus folgende Änderung der Syntheserate , Bildung neuer synaptischer Verbindungen und schließlich Neurogenese durch Einbau und Differenzierung von Stammzellen finden ständig im Gehirn statt. So sind diese interneuronalen und intraneuronalen Vorgänge die Grundlage von Lernen, Gedächtnis und Denken, von Informationsverarbeitung und Erinnern.
Nichts im Gehirn ist also starr wie beim Computer. Alles ist in ständiger Veränderung begriffen. Das Gehirn verfügt über „Plastizität“. Dieses Kennzeichen des Lebens ist im Gehirn mehr als man früher annahm zu erkennen. Bildgebende Verfahren beweisen das .
Das Ultra-Kurzzeit-Gedächtnis besteht schon in den Veränderungen synaptischer Effizienz an den Projektionsfeldern der Sinnesorgane (5).
Der Kurz-Zeit-Speicher, Hippocampus (Abb.1), bekommt Parallelinformationen sämtlicher ins Bewusstsein vorgedrungenen Erlebnisse. Der Hippocampus gehört zum Archi-Kortex , dem phylogenetisch ältesten Teil des Kortex. Er besitzt im Vergleich zum Neokortex nur 3 Neuronenschichten. Diese sind in der Regel undifferenzierter aber plastischer.

Abbildung 1: Die Abbildung zeigt die Form und Lage des Hippocampus (gelb-orange) im Archikortex

Der Hippocampus ist der Hirnteil, in dem bereits vor mehreren Jahrzehnten eine außergewöhnlich hohe Plastizität beobachtet wurde (6) . Inzwischen sind extrem hohe Neubildungsraten von Nervenzellen, tausende pro Tag, und eine in noch größeren Dimensionen stattfindende Synaptogenese nachgewiesen wurden (7).

Die damit einhergehende schnelle Variabilität der Verschaltung entspricht den Spuren, die sämtliche Erlebnisse des Tages hinterlassen. Insbesondere im Nachtschlaf werden die Informationen in den nahezu unendlichen Langzeitspeicher Neokortex über das Fasziculum perforans übertragen (8). Dabei bleibt im Hippocampus nur eine Information zum Abrufen aus dem Langzeitspeicher, analog einem „Link“, zurück.

Die Realisierung dieser Vorgänge erfolgt über zahlreiche afferente , efferente, kreiskausale, Konvergenz‑,Divergenz- und Parallelschaltungen unter Einbeziehung des limbischen , besser des mesolimbischen Systems nach neueren Erkenntnissen, mit dem Nc. amygdala und dem sogenannten „Belohnungssystem“ mit dem Nc. accumbens und Verschaltungen mit der Area 10.

So richtet sich unsere Aufmerksamkeit in puncto Lernen und Gedächtnis nicht nur auf den Hippocampus. Von Papez wurde der Papez-Kreis (34), dem in etwa das limbische System entspricht mehr in den Vordergrund gerückt ( 35 ). Er verstand darunter eine kreiskausale Verschaltung, die emotionalen Schwingungen realisiert. Die Rolle der Emotionen wurde in früheren Auffassungen teilweise eher nachteilig für Lernprozesse gesehen, was Psychiater für Panik-Attacken natürlich mit Recht behaupten. Entscheidend ist offensichtlich das Ausmaß emotionaler Reaktionen. Weitere Studien ergaben , dass sich emotional positiv besetzte Informationen leichter erinnern lassen als emotional negativ assoziierte Informationen(31). Bei Informationen, die im positiven emotionalen Kontext gespeichert wurden, kommt es zu einer Aktivierung des Parahippocampus. Negativ emotional Besetztes aktiviert dagegen den Mandelkern. Nucleus amygdala ( 31 ). „Eine dritte Neuroplastizitätsdeterminante“ für die Motivation und die Abspeicherung interessanter positiver Reize ist die Aktivierung des Nucleus accumbens und die dort ausgelöste Freisetzung von Dopamin und die Aktivierung der frontalen Area 10 mit Ausschüttung von Endorphinen (16,31 ). Damit wird die Betrachtung von früher nun auf das mesolimbische System erweitert. Der Hippocampus bleibt dabei allerdings nach der gängigen Auffassung weiter die Region größter Neuroplastizität. Schlussfolgerung ist unter Einbeziehung des mesolimbischen Systems einschließlich Nukleus accumbens und Area 10 : „Lernen macht glücklich. Und glücklich lernt es sich besser…“ Soweit sinngemäß nach Manfred Spitzer ( 31 ). Dieser emotionale Aspekt aus den Erkenntnissen der Neurobiologie sollte auch bei der Behandlung der Patienten mit Gedächtnisproblemen berücksichtigt werden.

Nochmals sehen wir auch, dass das Gedächtnis kein starrer Speicher sein kann. Im Gegenteil die Informationen werden ständig kreiskausal verarbeitet und gleichzeitig gespeichert, weil jede neuronale und synaptische Aktivität Veränderungen, wie Spuren, in der Effizienz des Systems hinterlässt (5). Dabei spielt die emotionale Tönung eine große Rolle.

Beschreibung der Alzheimer-Demenz (AD)

Epidemiologie:

Bei nachlassendem Kurzzeitgedächtnis und sinkender Erinnerungsfähigkeit denkt der Mensch der heutigen Industriegesellschaft mit Besorgnis an Alzheimer — die Pandemie des 21. Jahrhunderts. Mit der Diagnosestellung beginnt ein langer Leidensweg für Betroffene und Angehörige. Gleichzeitig gilt Alzheimer gemeinhin als unheilbar. Alzheimer ist nicht ohne Grund das Thema unseres Zeitalters.

Als Alois Alzheimer 1907 erstmals in der Allgemeinen Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin ( 9 ) einen Artikel „Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde „ veröffentlichte, war dies Krankheit weitgehend unbekannt und wurde auch in den folgenden Jahrzehnten nicht einmal in den Pathologiebüchern erwähnt. Die Schätzungen der Neuerkrankungen pro Jahr betrug laut Alzheimers Disease International 9,9 Mio. Neuerkrankungen für das Jahr 2015 (Alzheimer‘s Disease Inernational, 2015). Morbus Alzheimer ist die Pandemie des 21. Jahrhunderts (10). Hochgerechnet leben heute ca. 50 Millionen Menschen weltweit mit dieser Erkrankung.

Klinisches Erscheinungsbild:

Morbus Alzheimer ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung bei der die zerebralen Funktionen von Lernen und Gedächtnis anfangs relativ unauffällig später zunehmend auffällig abnehmen. Die visuell-räumliche Wahrnehmung sind ebenso, wie das Schreiben und Uhrenlesen sowie die Orientierung beeinträchtigt. Die zunehmende Unfähigkeit, sich zu erinnern und Neues zu lernen bzw. zu speichern, wird den Betroffenen zu Anfang noch bewusst. Zu dieser Zeit spricht man von subjektiver kognitiver Beeinträchtigung (SKB). Betroffene klagen, dass ihnen sonst für das tägliche Leben Notwendige entfallen ist, wichtige Aktivitäten des Alltagslebens oder bei der Arbeit dadurch nicht mehr gelingen. Bei weiterem Fortschreiten können die Patienten auch nicht mehr selbständig leben und bedürfen der Pflege. Nach und nach geht der Vergessensprozess weiter bis nicht einmal mehr nahestehende Personen erkannt werden. Der Patient ist bald weder räumlich noch zeitlich noch zur Person, noch zur Situation orientiert. Eine ausgeprägte Depression tritt mit dem Krankheits-Bewusstsein auf, manchmal auch schon vor der Erkrankung, und ist dann mit auslösend. Der Verlauf ist individuell sehr unterschiedlich. Beispielsweise können auch Gangstörungen und Wahrnehmungsstörungen früher oder später auftreten. Es treten weitere neuropsychiatrische Symptome einschließlich von Störungen motorischer Abläufe hinzu. Die Statistiken sprechen von einer Lebenserwartung von 7 Jahren nach Diagnosestellung, jedoch ist die Streuung sehr groß, da das Fortschreiten der Krankheit und die Lebenserwartung überhaupt von sehr vielen Faktoren abhängen.

Pathologisch-anatomisch:

Makroskopisch besteht eine zunehmende Hirnatrophie beginnend im Temporalhirn , besonders medio-temporal, aber später auch anderer Teile der Großhirnrinde sowie des Marklagers , gekennzeichnet durch Erweiterung der inneren Liquor-Räume.

Histologisch liegen Fibrillen-Veränderungen, sogenannte intrazelluläre TAU-Fibrillen und Alzheimer-Plaques, aus Beta-Amyloid-Polymeren bestehend und Neuronen-Verluste des Hippocampus, Nc. Coeruleus und des Neokortex vor.

Pathophysiologie, Patobiochemie und Pathogenese:

Man findet einen Mangel an Cholin-Azetyl-Transferase (CAT) und somit eine mangelnde Azetylcholin-Synthese. Ein verminderter Glucose-Stoffwechsel infolge Insulinresistenz . Die Insulin-Resistenz mit verminderter Glucose-Utilisation führen zu einem Energie-Defizit der Neuronen und dadurch zu einer höheren Sterblichkeit der Nervenzellen.

Während die mangelnde Azetylcholin-Synthese nur ein sekundärer Effekt sein kann, liegt der Focus der Aufmerksamkeit seit dem neurochirurgischen Zwischenfall 1953 bei dem Patienten Henry Gustav Molaison, kurz Patient HM, infolge Durchtrennung des Fasziculus perforans auf dem Hippocampus und dieser seiner Verbindung zum Neokortex. Hier ist nicht Azetylcholin , sondern Glutamat der Transmitter.

Patient HM hatte ein „Modell-Alzheimer-Syndrom“. Die Überführung der Inhalte des Kurzzeitgedächtnisses in das Langzeitgedächtnis funktionierte nicht mehr. Für die Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung gilt inzwischen folgende ziemlich gesicherte Hypothese:

Die Ausschüttung des Alarm-Hormons „Cortisol“ bewirkt das für den Alarm-Zustand Sinnvolle: Erregung der Neuronen , am Hippocampus über die Stimulierung des am meisten erregenden Transmitters Glutamat. Cortisol bewirkt auch eine vermehrte Bildung des Beta-Amyloids als Schutz gegen Übererregung (8,31).

Glutamat als erregender Transmitter öffnet an den Zellmembranen die Ionenkanäle so, dass ein sehr starker Natrium-Einstrom und Kaliumausstrom die Energielieferung mit ATP durch die Natrium-Kalium-ATPase überfordern und so der osmotische Druck in der Nervenzelle bis zu ihrem Platzen steigt.

Ein weitere Wirkung des Cortisols besteht im Stoppen der Neurogenese. Das heißt, es werden keine neuen Nervenzellen im Hippocampus aus Stammzellen gebildet.

Folge ist die Abnahme des Hippocampus-Volumens, welches durch die 3‑D-MRT-Hippocampus-Volumetrie nachweisbar ist.

Mit der Verminderung der Neuronen im Hippocampus ist auch der Untergang deren Fortsätze die den Fasziculus perforans bilden verbunden.

Das Beta-Amyloid ist ein Schutzmechanismus gegen die Übererregung und damit Zerstörung der Hippocampus-Neuronen ist. Es bremst die Erregung. Bei stärkerer Erregung durch erhöhte Ausschüttung von Glutamat infolge erhöhter Ausschüttung von Cortisol wird mehr Beta-Amyloid aus APP (Amyloid-Vorläufer-Protein) unter Einfluss von Gamma-Sekretase gebildet. Wird mehr Beta-Amyloid gebildet kann sich dieses ansammeln. Amyloid kommt aus dem Griechischen und heißt „Zusammenkleben“. Wird es zu Polymeren, also zu sehr vielen Molekülen, zusammengeklebt, entstehen daraus die „Alzheimer-Plaques“, also im Mikroskop sichtbare Ablagerungen. Diese sind auch bei sehr alten geistig gesunden Personen vorhanden. Also haben sie keine pathologische Bedeutung. Es gibt auch Meinungen, dass sie das Fortschreiten der Erkrankung sogar hemmen ( 8 ).

Pathologische Bedeutung haben nur die Beta-Amyloid-Oligomere (11). Oligo heißt „wenig“. Das ist das eigentliche Alzheimer-Toxin. Es führt zu einer Kettenreaktion des Zusammenklebens der Beta-Amyloid-Moleküle und damit zur Beseitigung des natürlichen Schutzes gegen die Übererregung. Dadurch fehlt der Übererregung die Bremse und die Neuronen können bei weiterem Cortisol- und dadurch Glutamat-Einfluss leichter Absterben.

Im weiteren Verlauf sterben andere Neuronen anderer Hirnregionen ab, weil der trophotrope Einfluss der Hippocampus-Neuronen fehlt. Das führt dann zu der makroskopisch im MRT sichtbaren Hirnatrophie. Diese führt dann zu weitern neurologischen Ausfällen.

Diagnostik:

Psychologische Tests, wie MMST (Minimal-Mental-Status-Test) mit einfachen Fragen zu Orientierung und Kurzzeit-Gedächtnis, Uhrentest ( Aufmalen einer Uhr) sind einfach durchzuführen und geben einen Hinweis auf eine Demenz-Erkrankung. Mit einer CAT-Senkung und der Feststellung des cholinergen Defizits hat man ebenfalls, wie mit einem PET zu Beurteilung des Glucose-Stoffwechsels hat man weitere Hinweise.

Man kann im Liquor eine Erhöhung des TAU-Proteins und eine Erhöhung des Beta-Amyloids finden. Im EEG ist der Grundrhythmus verlangsamt. Aussagekräftiger ist aber das MRT. Dort sieht man eine medio-temporale Hirnatrophie. Eine genaue Aussage erlaubt aber erst die mit Hilfe 3‑D-MRT durchgeführte und möglichst mit Computer objektiv ausgewertete Hippocampus-Volumetrie.

Nachtrag:

Das Beta-Amyloid entsteht durch Spaltung des sogenannten APP (Amyloid-Precursor-Proteins) , welches bei Mutation an dem Gen des APP verändert ist. Die Personen bekommen schneller die Ad, wenn sie eine Alzheimer begünstigende Lebensweise führen.

Nicht unerwähnt sollte ein ebenfalls pathogenetischer Faktor , die Insulinresistenz,

bei Diabetes 2 oder 3 erwähnt werden:

So lange die Neuronen des Kortex und damit des Archikortex, Hipocampus, an den Energie-Lieferanten „Glukose“ gewöhnt sind, wirkt sich eine Insulinresistenz an den kortikalen Neuronen als Energie- ATP- Mangel und damit zur erleichterten Sterblichkeit der Neuronen aus. Diese Erkenntnis wurde bereits therapeutisch ausgenutzt (s. Teil 3!).

Schlussfolgerungen, Bewertungen und neue Fragen

Aus dem Gesagten geht hervor, dass Morbus Alzheimer nicht mehr eine völlige „Black Box“ ist. Lernen und Gedächtnis werden immer mehr verständlich. Zahlreiche Mechanismen auf sozialer, ganzheitlich-körperlicher, makroskopischer und mikroskopischer, aber auch auf zell- und molekularbiologischer Ebene sind bekannt. Die biologischen Mechanismen wurden beschrieben. Daraus geht hervor, dass es sich um feinabgestimmte biologische Regelvorgänge handelt, die mit einfachen pharmakologischen Beeinflussungen nicht ohne weiteres verbessert werden können, wenn sie einmal aus dem Gleichgewicht geraten sind. In den folgenden Teilen sollen solche Fragen beantwortet werden, wie:

Ist Alzheimer Vermeidbar? Wo sind die Wurzeln der pandemischen Explosion in diesem Jahrhundert? Was könne wir heute tun, um Alzheimer zu vermeiden? Was versteht man unter „Anti-Alzheimer-Lebensweise“? Welche therapeutischen Ansätze mussten scheitern? Was bleiben uns für Möglichkeiten zu therapieren? Welche Ergebnisse gibt es bereits? Wie sind diese zu interpretieren?

Dr. med. Ulrich Werth, CMN,
general elio 4,1
E‑46010 Valencia

-Spanien-

dr.werth@weracu.org

www.weracu.org

Ist Morbus Alzheimer vermeidbar?- Teil 2

Um dieser Frage auf den Grund zu gehen, müssen wir die Bedingungen unter denen es zu Morbus Alzheimer kam mit denen vergleichen unter denen es nicht zur Alzheimer-Erkrankung kam. Eine weit verbreitete Vorstellung ist: Die Ursache der Alzheimer-Demenz ist einfach das Alter. Grund für diese Annahme ist die statistische Korrelation von Alzheimer-Häufigkeit und Lebensalter. Dabei wird übersehen, dass ein statistischer Zusammenhang noch lange kein kausaler Zusammenhang ist. Michael Nehls setzt sich in seinem Buch „Die Alzheimer-Lüge“ mit zahlreichen Befunden aus der Literatur mit dieser Behauptung auseinander (8,32) und widerlegt sie. Er kommt wie viele andere Autoren (8,12,13,19 ) über die Analyse der Einflussfaktoren unserer modernen Lebensweise zu Schlussfolgerungen in diesen Faktoren ein multifaktorielles Ursachenbündel zu finden. Zahlreiche Beispiele und Studien bezüglich gut erhaltener kognitiver Fähigkeiten im hohen Alter, auch bei über 100-jährigen (8,13,32), bringen schließlich Erkenntnisse, die sehr wertvoll für Menschen sein können, die gewillt sind, auch im hohen Alter noch geistige Herausforderungen anzunehmen.

Wenn es diese schon rein äußerlich im Verhalten sehr auffällige Erkrankung früher kaum oder gar nicht gab (s. Teil 1), liegt die Annahme, dass es an einer Veränderung der Lebensumstände und damit Lebensweise liegen könnte, sehr nahe. Also betrachten wir evolutionsbiologische Aspekte und beantworten die Frage: Leben wir heute überhaupt noch artgerecht entsprechend unseren Genen?

Evolutionsbiologische Aspekte

Andipitecus ramidus, ist der vermutlich älteste Menschenfund. Er lebte vor über 4 Millionen Jahren. Evolutionsbiologisch gesehen ein Zeitraum in dem gewisse Änderungen möglich sind. Die in der Evolution einsetzende Gehirnvolumenzunahme sehen Michael Crawfords und Stephen Cunnane, wie inzwischen die meisten Wissenschaftler auf diesem Gebiet (1), in der an Fisch reichen Nahrung in der Wiege der Menschheit. Omega-3-Fettsäuren, einschließlich Docosahexaen-Säure (DHA) sind Voraussetzungen für die Neurogenese (2). Wichtige Nahrungsbestandteile waren sicher auch die Proteine der Meeresalgen. Dazu kam in der Hauptsache vegetarische Kost. Pflanzen gab es immer. Jagdglück, also natürlich Wild, gab es selten. Dafür war des Öfteren fasten angesagt. Ohne „Waffen“ des biologischen Körperbaus ausgestattet konnte der damalige Mensch nur in der Gemeinschaft überleben. Wir wissen es heute von der Safari, dass Großkatzen den einzelnen Menschen angreifen, die in der Gruppe auf engen Raum sich aufhaltenden Menschen jedoch nicht. Sozialverhalten mit starker emotionaler Bindung an die Mitglieder der Sippe war schon aus Überlebensgründen angesagt. Der Ältestenrat bzw. der Stammeshäuptling mussten die gesamte Situation bestens überblicken, weil es für alle überlebenswichtig war. Dazu wurden die vom Stammesältesten, gemachten Erfahrungen an den Nachwuchs übermittelt. Dazu befähigte ihn ein lebenslanges Lernen, ein gutes Gedächtnis mit der Fähigkeit, die gelernte Informationen aufzunehmen, zu verarbeiten und zur Weitergabe zu erinnern. Stress mit Ausschüttung des für viele unserer heutigen Erkrankungen verantwortlichen Cortisols gab es im Zusammenhang mit körperlichen Höchstbelastungen, wie Kampf mit dem Säbel-Zahn-Tiger. Dabei wurde das sogenannte Alarmhormon seiner Rolle, Lebensrettung durch Aktivierung des ganzen Körpers für diesen Moment gerecht. Nervenzellen konnten über die durch Cortisol ausgelöste Transmitter- besonders Glutamatfreisetzung bis ins Extrem zur Gefahrenabwehr erregt werden. Verzicht auf energie-verbrauchenden Prozesse, wie Neurogenese, Neubildung von Nervenzellen, insbesondere im Hippocampus, durch Cortisol ausgelöst, konnte sich der Organismus für diesen zum Überleben wichtigen Moment leisten. Dazu kam der Abbau der Stress-Hormone durch extreme körperliche Aktivität so, dass ein Schaden des Gehirns nicht entstehen konnte( 3 ).

In den letzten 8–10 000 Jahren haben sich unsere Erbanlagen in diesem evolutionsbiologisch äußerst kurzen Moment kaum oder gar nicht geändert. Unsere Lebensweise änderte sich aber mit der Einführung von Ackerbau und Viehzucht rasant. Ganz abgesehen von dem nun vorhandenen zum großen Teil der Ernährung dienenden steigenden Angebot an Kohlenhydraten , die den Krankheiten Diabetes , Krebs, Alzheimer und Arteriosklerose Vorschub leisten, fehlt die enge soziale Gemeinschaft, fehlt das hohe Ansehen der Erfahreneren, fehlt mit der Technisierung die körperliche Bewegung. Zeitdruck mit Hektik, Stress und Cortisol– dadurch vermittelt Glutamatausschüttung erregen die Neuronen des Hippocampus bis zum Absterben. Neue werden durch die als Alarmreaktion erlebte Stresssituation zur Energiesparung nicht gebildet. Der Organismus steht bei vielen Menschen unter „Daueralarm“ ohne, dass wirklich eine lebensbedrohliche Situation vorliegt( 8,13,32). Es kommt zur verminderten Stresstoleranz , Depressionsneigung und Burnout mit einer steigenden Plasma- Cortisol-Konzentration(4). Der Hippocampus schrumpft. Alzheimer ist vorprogrammiert.

Einige physiologische und pathophysiologische Aspekte

Das normal funktionierende Gedächtnis besteht in der Aufnahme einer Reizkonstellation aus dem Außen aus der Sicht des Gehirns gesehen: Durch neuronale Erregungs- und Weiterleitungsvorgänge in Form von reizbedingten Membranpotenzialänderungen , Salven von Aktionspotenzialen und Transmitterausschüttungen an den präsynaptischen Endigungen und Potenzialänderungen an den postsynaptischen Membranen usw. Diese Vorgänge hinterlassen Spuren indem sich ihre Effektivität durch Gebrauch oder Nicht-Gebrauch ändert (5). Die Information gelangt nicht nur in die Projektionsfelder der Sinnesreize im Neokortex, sondern auch durch Parallel-Schaltung in den Hippocampus. In diesem phylogenetisch alten Teil der Großhirnrinde liegt die größte Plastizität vor(6). Neue synaptische Verbindungen, neue Neuronen aus Stammzellen wachsen zu tausenden täglich (8,32). Die Informationen des Kurzzeitgedächtnisses werden hier täglich in Form der geänderten „Verschaltung“ gespeichert. Vor allem nachts werden sie hauptsächlich über den „fasciculus perforans“ in den nahezu unendlichen Langzeitspeicher „ Neocortex“ überführt (8,32). Sowohl die Neuronen des Hippocampus als auch die Axone mit der für das Gedächtnis lebensnotwendigen Verbindung, fasciculus perfonas, sind im Falle von Alzheimer geschädigt. Daraus resultierende Minderung von Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis kennen wir beim Morbus Alzheimer( 8,32). Durch den neurochirurgischen Zwischenfall der Durchtrennung des Fasciculus perforans bei dem Patienten Henry Gustav Molaison 1953 wurde die Bedeutung des Hippocampus (Abb.1) als Ort des Beginns der Alzheimer-Krankheit klar. Es lag somit ein Modellfall der Alzheimer-Erkrankung vor.

Die zunehmende Kluft zwischen den Genen und der Lebensweise –
Eine Alzheimer fördernde Lebensweise –
Suche nach Einflussnahme mit und ohne Erfolg

Zur wahren Erkenntnis gelangt man häufig erst über Irrwege und nach tieferen Hinschauen, was passiert ist. Also die Erkenntnis, wie es nicht geht, führt über das Suchen neuer Wege erst zu Lösungen.

Nachdem Alzheimer lange und bei vielen Menschen noch heute als Schicksal bei erreichen eines hohen Alters angesehen wurde bzw. noch wird, sind solche fatalistischen Einstellungen ausreichend widerlegt ( 8,12,13,32 ).

Ganz einfach gesagt, ist die Ursache dieser derzeit explosionsartig zunehmenden Pandemie des 21. Jahrhunderts in der Abkehr von der für unsere in Jahrmillionen entstandenen Erbanlagen natürlichen Lebensweise, zu finden.

Die Abkehr von der artgerechten Lebensweise:

Die erste Abkehr bestand in der vor 8–10 000 Jahren beginnenden Lebensweise der Ackerbauer und Viehzüchter von der über Millionen Jahre bestehenden Lebensweise der Jäger und Sammler. Das betrifft die Änderung der Ernährung, wie Einführung kohlenhydratreicher Kost u.a., Nachlassen der Bewegungsnotwendigkeiten und der emotional-menschlichen Bindungen, wie sie in der Sippe für den Überlebenskampf notwendig waren.

Die zweite Abkehr von der unserer Natur gemäßen Lebensweise ist die industrielle Produktion mit der Schaffung des unter Zeitdruck stehenden,

sich noch weniger bewegenden unter zahlreichen verschiedenen Suchtverhalten stehenden und noch weniger emotionale menschliche Bindungen besitzenden Art des Menschen, den man „Homo hamburgiensis“ nennen könnte. Im 17. Jahrhundert wurden die ersten genau gehenden Uhren hergestellt. Der Zeitdruck nahm kontinuierlich zu, weil der Spruch zum geflügelten Wort wurde: „Zeit ist Geld.“

Der Zeitdruck wird als Stress erlebt und führt zur verstärkten Cortisol-Ausschüttung.

Die dritte Abkehr von der den in Jahrmillionen entwickelten artgerechten Lebensweise begann durch die Medien-Gesellschaft deren Mitglieder zum großen Teil Opfer der Informationsflut ohne Orientierungswissen sondern durch psychologische Mechanismen zu einer ständig ungesünderen Lebensweise manipuliert werden. In dieser Epoche erscheint das Internet für diejenigen, die ein gutes Grundwissen haben, als Ausweg doch Orientierungswissen und individuell eine gesündere Lebensweise zu finden ( 12, 13, 14).

Umgang mit der Informationsflut:

Aktive Auseinandersetzung mit den zur Verfügung stehenden Informationen senkt das Alzheimer-Risiko, während das nur passive, unkritische aufnehmen der Informationen der Medien das Alzheimer-Risiko erhöht. Insbesondere dann, wenn die Inhalte nur das Konsumentendenken fördern und nur unkritisch verinnerlicht werden (8,12,32). So werden zahlreiche Falschinformationen bezüglich Gesundheitsverhalten mit geschickten Werbemaßnahmen suggeriert. Nicht nur das. Der unkritische Umgang mit Fernsehen, Computern in Schulen und Computerspielen ist schon für die geistige Entwicklung der Schüler schädlich. Manfred Spitzer schreibt das Buch:“Cyberkrank! Wie das digitale Leben unsere Gesundheit ruiniert“( 14). Unter der Überschrift „Einsamkeit, Demenz und Tod“ zitiert er Studien, die den Zusammenhang zwischen Einsamkeit und Demenz schildern. Erfahrungsgemäß wird Demenz und insbesondere Alzheimer-Demenz oft durch den Tod des nächsten Angehörigen ausgelöst. Sozialkontakt mit Familienangehörigen oder in einem Team mit Lebensaufgabe sind die beste präventive Medizin gegen Alzheimer.

Andere Hinweise für Gedächtnisstärkung auch bei Gesunden präventiv wirksam gibt

Christiane Stenger schreibt „ Lassen Sie Ihr Hirn nicht unbeaufsichtigt“ (15).

Spitzer, Nehls u.a. Autoren sind sich einig: Gut ist es vorbeugend eine kognitive Reserve aufzubauen. Das Gegenteil, eine Alzheimer-Risiko-Erhöhung, bewirkt der „Pensionschock“. Die enorme Abnahme der geistigen Leistungsfähigkeit nach dem „Sich-zur-Ruhe“ setzen. Wer seine Arbeitsaufgabe nicht gerade als Freude bringendes Hobby auffassen kann und mit 65 Jahren in Rente geht, sollte sich rechtzeitig freudvolle Beschäftigungen mit nahestehenden Personen zu denen positive Emotionen bestehen anschaffen. Geistige und körperliche Funktionen sollten mit Freude trainiert werden. Dazu noch Paläokost.

Erwachsene, die nach dem Arbeitsstress, meist nur nach mentalem Stress sich ohne körperliche Beanspruchung von Massenmedien unterhalten lassen, ohne die Informationen wirklich zu verarbeiten, bauen geistig ab und fördern das Alzheimer-Risiko (8,32). Dagegen ist Lernen nicht nur Training der geistigen Fähigkeiten. Es macht auch glücklich. Manfred Spitzer beschreibt dies als „Lernturbo“(16,31). Er erläutert auch die Verschaltung und die Rolle des Nc. accumbens , als den „Lern- und Glückskern“.

AD ist die eigenständig, normalerweise unaufhaltsam fortschreitende Minusvariante der Lern- und Gedächtnisvorgänge unter einem pathopysiologisch relevantem Limit . Das Gegenteil und damit eine Verminderung des Alzheimer-Risikos ist der Aufbau einer „kognitiven Reserve“, durch alle beschriebenen „Anti-Alzheimer-Einflüsse“ (8, 12, 32).

Aktive kritische Auseinandersetzung mit den im Informationszeitalter zur Verfügung stehenden Informationen dagegen senkt das Alzheimer-Risiko (8). Zusammen mit der unkritischen Aufnahme der Informationen, einhergehend mit Bewegungsmangel und der nicht artgerechten Ernährung des „Homo sapiens“ fördern das Alzheimer-Risiko (8).

Rolle des Lebensinhaltes:

Hinzu kommt bei älteren Bürgern heute, dass sie das Gefühl haben , nicht mehr gebraucht zu werden. Dagegen war in der Urzeit die Übermittlung der Erfahrung des langen Lebens für die Überlebenschance der Sippe evolutionsbiologisch wichtig. Der Wegfall von Lebensaufgaben bzw. –inhalten und die damit einhergehende geistige, soziale und emotionale Nicht-Forderung sind als Alzheimer fördernde Faktoren anzusehen.

Möglichkeiten zurück zur Natur:

Viele Menschen haben erkannt. Durch Bewegung werden nicht nur Stresshormone wie Cortisol abgebaut, sondern es wird ebenso anderen Zivilisationskrankheiten wie Diabetes, Hypertonie und Krebs vorgebeugt. Bewegung steigert die Neurogenese. Fischreiche Ernährung mit den für die Neurogenese nötigen Bausteinen wie Omega-3-Fettsäuren, DHA und EPA verhindern das Alzheimer-Risiko (2). Ebenso Antioxidantien aus pflanzlicher Kost und mit der Erhöhung des pH-Wertes des Blutes, ab und zu Fastenkuren und Reduktion der Kohlenhydrate oder Übergang zur ketogenen Ernährung ( 8, 17) . Sind ebenso Faktoren wie die Pflege der Geselligkeit mit den Mitmenschen. Und last not least die Pflege von Lebensaufgaben, Hobbies zur Motivierung zum Leben. Liebe zu einem Partner damit Erhöhung des Oxytoxins, des Treuehormons(8,32). Pflege der Enkelkindern oder Urenkel rund andere positiver zwischenmenschlicher Kontakte sowie Freundschaften( 8). Sich auch im höheren Alter ständig stellen neuer Ziele und Aufgaben mit geistiger und körperlicher Forderung im individuell möglichen Maß vermindert das Alzheimer-Risiko (12). Bei Wissenschaftlern, die nie aufgehört haben, Wissenschaftler zu sein, kann die Weitergabe des ständig weiter aufgenommenen und verarbeiteten Wissens eine Aufgabe bleiben. Ohne so hohen Bildungsgrad gibt es fast für jeden eine beanspruchende Aufgabe, die ihm ein sinnvolles Dasein ermöglicht. Immer existieren genug Möglichkeiten, dem Gruppenzwang zur erwarteten Zeit zu altern und geistig abzubauen zu entrinnen.

Dr. med. Ulrich Werth, CMN,
general elio 4,1

E‑46010 Valencia

-Spanien-

dr.werth@weracu.org

www.weracu.org

Ist Alzheimer heilbar?- Teil 3

Heilbarkeit hängt nicht von der Schwere einer Erkrankung ab. Der automatisch einsetzende Denkablauf: Die Krankheit ist so schrecklich …, also wird es kaum etwas dagegen geben stimmt nicht. Wer die Naturzusammenhänge studiert und versucht hat, zu verstehen weiß, dass wichtiger mögliche Ursache-Wirkungs-Beziehungen zwischen dem krankmachenden und dem „gesundmachenden“ Vorgängen.

Pharmakologische Ansätze

Es fehlte nicht an Versuchen die Krankheit mit pharmakologischen Mitteln aufzuhalten oder rückläufig zu machen.

Cholinesterase-Hemmer treffen nicht den Kern der Erkrankung. Sie behandeln nur ein sekundäres Phänomen den Azetylcholin-Mangel. Sie wirken sich vorübergehend positiv auf kognitive Leistungen der Alzheimer-Patienten aus.

Andere ältere Ansätze der pharmakologischen Forschung waren dem Ziel gewidmet,

die sogenannten Alzheimer-Plaques , bestehend aus Beta-Amyloid-Polymeren , also Zusammenballungen von Beta-Amyloid, zu beseitigen. Diese in anderen Fällen auch als senile Plaques bezeichneten Ablagerungen kommen auch bei älteren geistig Gesunden vor (8,12,32) und haben also bei der theoretisch vorgestellten Beseitigung keine positive Wirkung auf den Krankheitsverlauf. Es gibt sogar Autoren, die die Auffassung vertreten, dass die Plaques den Krankheitsprozess verlangsamen(32 ).

Andere Ansätze, die Gamma-Sekretase zu hemmen können aus den im Teil 1 beschriebenen physiologischen und pathophysiologischen Mechanismen keinen positiven Effekt haben. Gamma-Sekretase ist für die Biosynthese des Beta-Amyloids erforderlich. Beta-Amyloid ist eine vor der Übererregung der hippocampalen Neuronen und damit deren Absterben schützende Substanz. Deren Verminderung würde den Verlauf der Alzheimer-Erkrankung beschleunigen. So scheidet auch dieser pharmakologische Ansatz aus. Das eigentliche „Alzheimer-Toxin“ ist das „Beta-Amyloid-Oligomer“, das heißt eine Zusammenballung einiger weniger Beta-Amyloid-Moleküle. Da diese eine Kettenreaktion des Zusammenklebens der Beta-Amyloid-Moleküle bewirken können, sind sie wirklich gefährlich und könnten das Fortschreiten der AD bewirken (8). Das ist fatal, da Beta-Amyloid als Schutzstoff vor Überregung der Neuronen benötigt wird. Die Hemmung der Bildung bzw. die Entfernung des Beta-Amyloid-Oligomers ist zur Zeit die einzige verbleibende Möglichkeit pharmakologisch zu helfen. Wenn dies ohne andere schwerwiegende Folgen gelänge, wäre es ein Ausweg.

Physiologischere Ansätze mit Stärkung des noch gesunden Anteils

Da alle pharmakologischen Versuche, in die Regelmechanismen einzugreifen bisher erfolglos blieben und erscheinen, ist ein grundsätzlich anderer, die Stärkung des noch vorhandenen gesunden Anteils aus der Sicht des Autors erfolgversprechender. Wir gehen davon aus, dass nicht sämtliche Verbindungen des Fasziculus perforans, der Verbindung von Hippocampus und Neokortex und nicht sämtliche Neuronen des Hippocampus zerstört sein können, jedenfalls nicht sofort und nicht völlig.

Deshalb ist die Stärkung des gesunden Anteils, also der Neurogenese, wie es schon durch die Hinwendung zur naturgemäßen Lebensweise geschieht, ein gangbarer Weg.

Orthomolekular-medizinische Wege:

Biologisch-Pharmakologisch oder orthomolekular wird ja schon etwas mit der Verabreichung der Omega-3-Fettsäuren getan. Eine weitere Möglichkeit ist es, die ausreichende Bereitstellung der Orotsäure , der Pyrimidin-Nukleotid-Vorstufe, in der Nervenzelle durch die Verbindung mit einem Transportmolekül zu ermöglichen.

Damit würde man den, die Regeneration im Gehirn limitierenden Mangel an Orotsäure, überwinden und so eine lernwirksame Substanz erhalten (36,37). Die Realisierung eines solchen Projektes ist in Arbeit. Ebenso können natürlich andere Nahrungsergänzungsmittel die physiologischen Mechanismen unterstützen.

Ketogene Ernährung:

Mary Newport konnte mit ketogener Ernährung das Fortschreiten in einem Erkrankungsfall aufhalten( 17). Einer sämtlicher Faktoren allein konnte allerdings die Krankheit bisher noch nicht rückläufig machen.

Dale Bredesen hat durch Kombination möglichst vieler natürlicher Einflussfaktoren der Lebensweise von 10 Alzheimer-Patienten im Frühstadium 9 geheilt (8, 19). 6 davon konnten ihrer ursprünglichen Tätigkeit wieder nachgehen.

Ein weiterer natürlicher Ansatz besteht in der im Folgenden geschilderten

Regenerativen Alzheimer-Therapie nach Werth .

Regenerative Alzheimer-Therapie nach Werth (RAT) – Eine zukunftsträchtige Therapie – Erste Erfolge

Die RAT ist eine Weiterentwicklung der Ohr-Akupunktur für chronische Erkrankungen. Diese erfordern eine ständige Stimulierung der Akupunktur-Punkte. Dazu wurde von Werth die Akupunktur in der Form weiterentwickelt, dass spezielle Mikroimplantate an den Ohr-Akupunktur-Punkten mit entsprechenden Implantatoren (s. Abb.3) unter die Ohrmuschel-Haut , also in die Subcutis, eingebracht werden und dort verbleiben. Diese Methode brachte nicht nur bei verschiedenen chronischen Erkrankungen, sondern auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen, wie beispielsweise Parkinson, Erfolg. (20, 21, 22, 23, 24,25, 26 ). Die dazu von Werth (21) erfundene „Akupunktur-Nadel“, besser Ohr-Akupunktur-Mikroimplantat, ist im Vergleich zu den herkömmlichen sogenannten Dauernadeln (Abb.2) und mit dem Implantator und dem Größenvergleich mit Ohr und Fingerkuppe dargestellt. Nach dem von Werth inaugurierten Behandlungs-Prinzipien ist es ein ambulanter Minieingriff mit einer dauerhaften über mehr als 10 Jahre anhaltenden positiven Wirkung ohne Nebenwirkungen (23,24,25,26).

Abbildung 2: 100-fach vergrößerte Nadel. Akkurat hergestellt für einen verletzungsarmen Mini-Eingriff, vorsichtshalber unter sterilen Bedingungen der Kleinen OP. ausgeführt. Der Implantator ist die analoge Vorrichtung, wie bei den herkömmlichen sogenannten Dauernadeln. Der Unterschied besteht darin, dass die neuen Implantat-Nadeln keinen Kopf mehr haben, der das Unter-die- Haut-Rutschen verhindern würde, dass sie kleiner sind und aus medizinischem Titan bestehen.

Abb.3 Implantator mit in der Spitze des Röhrchens enthaltetnen Mikroimplantat für die Verwendung zur RAT der Firma Sedatelec mit Abmessungen: Länge 1,2mm,Dicke 0,6mm

Die zur Regeneration anzuregenden Hirnregionen werden durch die Implantation an ihren korrespondierenden Ohr-Punkten stimuliert.

Der internationale Kongress über Aurikulo-Medizin 2014 (26) demonstrierte die Evozierung von zerebralen Antworten , die Ausgangspunkt der bei der RAT stattfindenden Hirnregeneration sind.

Für Parkinson sind die Vermehrung der Dopamin-Ausschüttung nachweisbar im Datscan Hinweise auf die in der Substantia nigra stattfindenden Regenerationsprozesse (22,23,24,25). Analoges ist bei Alzheimer bei den hier betroffenen Hirnregionen und synaptischen Verbindungen zu erwarten, wenn die dafür zuständigen korrespondierenden Punkte mit Hilfe der Mikroimplantate dauerstimuliert werden.

Bisherige Ergebnisse bei Alzheimer:

Der Autor beobachtete bei 15 Patienten mit SKB (Subjektiver kognitiver Beeinträchtigung) eine vom Patienten und von der nächsten Bezugsperson geschilderte Besserung von Konzentration und Kurzzeitgedächtnis.

Daraufhin stellte sich in Bogota eine mit mittelschwerer AD in Begleitung ihrer Tochter vor:

Die 74-jährige Graziella Forrera stellte sich 2014 in Begleitung Ihrer Tochter in Bogota mit einer mittelschweren Demenz (MMSE 18) vor. Im MRT ließen sich leichte Durchblutungsstörungen nachweisen. Also war es keine reine AD, sondern eine Mischdemenz. Sie wusste weder wie alt sie war, wie sie on einem Ort in Kolumbien nach Bogota zur Behandlung gekommen war, wo sie übernachtet hatte usw. Sie hatte keine räumliche, zeitliche und situative Orientierung.

Auf Wunsch der Familie und auch ihr wurde die RAT durchgeführt. Bei einem erneuten Wiedersehen 8 Monate später wusste sie, dass sie 1 Stunde mit dem Flugzeug geflogen war, in welchem Hotel sie geschlafen hatte und , was auch stimmte, dass sie ihrem Hobby , Handarbeit, wieder nachgeht. Der Test ergab einen MMSE von 27. Damit befand sie sich schon an der Grenze zum Normalen. Also war ein unterer Normalwert erreicht.

Am 13.2.2017 stellte sich der 84-jährige Heinz Engelking mit einer SKB bis leichtgradigen AD (MMSE 22) vor. Bei ihm gab es keine Hinweise auf Durchblutungsstörungen. Offensichtlich handelte es sich um eine reine Form der AD. Es erfolgte RAT unter Benutzung der entsprechenden korrespondierenden Punkte. Herr Engelking zeigte ein Sekundenphänomen mit sofortiger Besserung des Allgemeinbefindens, der optischen Wahrnehmung und benutzte bei der sprachlichen Kommunikation Formulierungen mit komplizierten Fremdworten, die ihm vorher entfallen waren. Innerhalb der ersten 6 Wochen nach der Behandlung berichtete er, dass „vorher verschüttete Lebensabschnitte“ jetzt wieder an die Oberfläche kamen. Nach 8 Wochen wurde der Minimal-Mental-Status-Test durchgeführt und ergab einen Normalwert 28 , also liegt keine Demenz mehr vor . Besonders eindrucksvoll sind seine Schilderungen, wie er seine Gedächtnisinhalte wiedererlangt. Zum Beispiel, dass er seine Freunde, die er vorher nach seinen Angaben gar nicht mehr erkannte, mit Namen anspricht.

Die gleichen Schilderungen kamen in den letzten Tagen von der 75-jährigen Elisabeth Hüttl aus Österreich.

Während des Verfassens dieses Artikels erreichen den Autor weitere Erfolgsberichte von Patienten mit reinem Alzheimer und keinen zusätzlichen Erkrankungen als Therapie-Hindernis. Allen gemeinsam ist Folgendes: Zunächst ist die Wahrnehmung, insbesondere die visuelle Wahrnehmung, besser und intensiver. Der Patient lebt wieder mehr im „Jetzt und hier“. Das heißt , das Auffassungsvermögen ist größer. Dadurch vermag er seine täglichen Aufgaben nach und nach schon in den nächsten Tagen besser erledigen. Parallel dazu berichten die Patienten, dass nach und nach das frühere Leben, teils abschnittsweise , ins Gedächtnis zurück kommen. Dabei verbessert sich die Fähigkeit, sich auch an Ereignisse der letzten Tage wieder zu erinnern. So, dass der Autor die Beobachtung für absolut reproduzierbar ansieht.

Interpretation der Ergebnisse und Hinweise zur Bestätigung der eingangs aufgestellten Hypothese über das Prinzip der Wirkung:

Morbus Alzheimer ist die Pandemie des 21. Jahrhunderts. Im Gegensatz zu der Behauptung, dass das Alter die Ursache für diese Erkrankung ist, besteht trotz der Korrelation von Häufigkeit und Alter kein kausaler Zusammenhang. Die bei Alzheimer im Hippocampus beginnenden Abbauvorgänge haben ihre Ursache in der zunehmenden historisch entstandenen kulturellen Abkehr von der dem Homo sapiens evolutionsbiologisch entsprechenden Lebensweise. So leistet kohlenhydratreiche Ernährung der Insulinresistenz Vorschub und führt zum inrazellulären Glucose- und damit Energiemangel der zerebraler Neuronen. Fehlende Energieproduktion führt zur Reduktion der Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe , die für den Aufbau des Membranpotenzials nötig ist, und damit zur schnelleren Überforderung der Zellen insbesondere bei sehr hohen exitatorischen Eingängen und dadurch schneller zum Zelltod.

Die Ernährung von Fischen, Austern und anderen Meerestieren, wie es an der Wiege der Menschheit in Kenia der Fall gewesen sein muss, hat offensichtlich zu einer extremen Größenzunahme des Gehirns geführt. Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren als Bestandteile der Nervenzellmembran ist eine Bedingung für die Neurogenese. Diese ist im Falle der heutigen Lebensweise nicht mehr ausreichend, um dem Zellsterben als Gegengewicht durch Neurogenese zu dienen.

Der Abbau des Stresshormons Cortisol beispielsweise erfolgte in Urzeiten durch körperliche Bewegung. Der Bewegungsmangel der Moderne kann die steigenden Cortisol-Konzentrationen im Blut nicht reduzieren. Mangelnde Stresstoleranz und Burn-out-Syndrom sind Folgen. Das Cortisol erregt die Neuronen über die Verstärkung der Glutamat-Ausschüttung am Hippocampus. Während dieses bei den hippocampalen Neuronen die Ionenkanäle so öffnet, dass die Natrium-Kalium-Pumpe mit der durch die Insulinresistenz verminderten ATP-Bereitstellung die Repolarisierung der Nervenzell-Membran nicht mehr realisieren kann, der osmotische Druck intraneuronal so steigt, dass die Zellen absterben.

Cortisol unterdrückt außerdem im Alarmzustand als „Luxus“ zu betrachtende energieverbrauchenden Prozesse wie die Neurogenese (8). Folge ist die Verkleinerung des Hippocampus und damit die Verkleinerung der Kapazität des Kurzzeitgedächtnisses. Durch die damit einhergehende Reduzierung der Nervenzellfortsätze , also seiner Verbindungen zum Neokortex funktioniert die Überführung der, in der hippocampalen Verschaltung gespeicherten Information, in das Langzeitgedächtnis (8) nicht mehr oder kaum noch. Dieser ist durch die nahezu unendlichen Verschaltungsmöglichkeiten des 100 Mrd. Neuronen mit 100- 100 000 Synapsen umfassenden Neokortex in der Lage sämtliche „merkwürdigen“ Ereignisse des Lebens zu speichern.

Auslösende Faktoren für zunehmende Cortisolausschüttung sind hauptsächlich sozial ausgelöste Stresssituationen. Während die Sippe zum Überleben enge emotional-relevante, weil überlebenswichtige zwischenmenschliche Kontakte brauchte, ist heute der Computer oder das Handy an diese Stelle getreten (14, 31). So wird ein Grundbedürfnis, das nach menschlicher Nähe und emotionalem Kontakt nicht mehr erfüllt. Der Einzelne wird mehr und mehr sozial isoliert. Besonders ältere Menschen waren in der Urgemeinschaft gefragt, ihre Erfahrungen rational und emotional an die folgenden Generationen weiter zugeben. Wer heute nicht eine besondere für die Gesellschaft unersetzliche Fähigkeit besitzt, wird als nicht mehr gebraucht sozial isoliert. Verliert er den letzten lieben Menschen, dass die Cortisol-Ausschüttung den Hippocampus und davon ausgehend das Gehirn degenerieren bzw. atrophieren lässt.

Denen mit der heutigen Lebensweise des Informationszeitalters verbundenen Alzheimer-Risiken kann der Einzelne mit Kenntnis dieser Faktoren durch Organisierung einer multifaktoriellen, individuellen Anti-Alzheimer-Lebensweise entfliehen. Die Masse der durch Medien manipulierten Mitglieder der Gesellschaft ist aber nicht in der Lage, sich entgegen dem Gruppenzwang und der Lebensweise unter dem Zeitdruck der Industriegesellschaft anders zu verhalten. Ganz abgesehen davon, dass das Wissen über die Einflussfaktoren meistens fehlt. So, dass weder die Lebenserwartung noch die Erwartung , bis ins hohe Alter gesund und fit zu sein, sehr hoch sein können.

Auf Grund der anfallenden immer größeren Zahl von Patienten, ist der Wusch nach einer pharmakologischen Möglichkeit zur Verhinderung des schweren Schicksals der Betroffenen und deren Familien verständlich.

Dies geht nicht durch die Beseitigung der Alzheimer-Plaques , nicht mit der Blockierung der Gamma-Sekretase und schon gar nicht mit der Beseitigung des Beta-Amyloids. Pharmakologisch wäre einzig und allein die Bremsung der Entstehung des Beta-Amyloid-Oligomer sinnvoll. Das scheint aber nicht einfach oder zumindest wieder nur mit bisher nicht absehbaren Nebenwirkungen möglich.

Die orthomolekularen Medizin, als weitgehend nebenwirkungsfreie „biologische Pharmakologie“, hat bisher eine therapeutische Wirksamkeit nur in Kombination aller Anti-Alzheimer-Faktoren, bewiesen in der Studie von Dale Bredesen ( 19 ) Erfolg gebracht. Es war bedeutsam, weil es ein Beweis für die Möglichkeit der Rückläufigkeit von Alzheimer war. Mary Newport zeigte in einem Fall, dass kohlenhydratfreie Kost Alzheimer aufhalten kann ( 17 ). Diese Wirkung der ketogenen Ernährung wurden anschließend in mehreren Studien bestätigt.

Die Regenerative Alzheimer-Therapie nach Werth (RAT) verbesserte bei 15 vorher unter einer subjektiven kognitiven Beeinflussung (SKB) leidenden Patienten nach Angaben des Patienten und dessen Angehörigen die kognitiven Leistungen. Bei einer 74-jährigen Graziella Forera mit mittelgradiger Mischdemenz ( Hippocampus-Volumen leicht unter der Norm und Durchblutungsstörungen im MRT nachweisbar), MMSE 18 konnte nach 8 Monaten eine erneute selbständige Lebensweise , volle Orientierung und ein MMSE von 27 (an der unteren Grenze zur Norm) beobachtet werden. Der 84-jährige Heinz Engelking litt unter einer beginnenden, leichtgradigen Demenz mit eingeschränkter selbständiger Lebensweise und einem MMSE von 22 vor der Behandlung. Unmittelbar nach der RAT beobachtete er eine deutliche Verbesserung der Wahrnehmung, besonders der optischen Wahrnehmung , der Konzentration und gebrauchte bei der Konversation an komplizierte Fremdworte, die er vorher nicht erinnern konnte. Und berichtete, dass er im Haushalt alles wieder wahrnimmt und regelt. Sechs Wochen später erzählte er, dass „verschüttete Lebensabschnitte wieder an die Oberfläche“ kamen und dass ihm jetzt alle seine Erlebnisse nach und nach wieder erinnerlich wurden. Der MMSE war mit 28 normal.

Bei der 74-jährigen Graziella Forera spielte außer der Alzheimer-Demenz

Eine vasculäre Insuffizienz eine Rolle. Bei Graziella Forera dauerte die Remission wesentlich länger. Als Ursache können die bis zur Therapie weiter fortgeschrittene Demenz und/oder die vasculäre Demenz angesehen werden. Eine Rückbildung, also Regeneration waren durch das Anstoßen der neuroregenerativen Prozesse durch die RAT möglich. Positiven Einfluss wird die hoffnungsvolle Situation in der Familie und die dadurch vergrößerte und sorgfältigere Zuwendung gehabt haben.

Erklärungsbedürftig ist die erstaunlich schnelle Remission bei dem 84-jährigen Heinz Engelking. Sein Erscheinungsbild am 13.02.2017, sein Schriftbild, seine Aphasie und sein mangelndes Erinnerungsvermögen waren äußerst deutlich, und er musste von seiner Tochter begleitet werden.

Die Therapie-Erfolge bedürfen einer naturwissenschaftlichen Erklärung auch, wenn die Zuwendung schon durch das Behandeln dieser sonst als unheilbar geltenden Krankheit eine positive Rolle für die Rückläufigkeit des Morbus Alzheimer spielt:

Beim Kongress über Aurikulo-Medizin in Bologna wurde gezeigt, dass die Stimulation von Ohr-Akupunktur-Punkten evozierte Potenziale in korrespondieren Hirnregionen hervorruft (26 ). Aktivierung von Neuronen und Synapsen erhöht deren Effizienz und damit das räumlich-zeitliche Erregungsmuster bei der Informationsverarbeitung. Die RAT, wie bereits in anderen Arbeiten beschrieben, benutzt zahlreiche winzige Titan-Mikroimplantate, bei deren Stimulierung keine Habituation eintreten kann. Das ist nur bei der Verwendung einzelnen Mikronadeln möglich(27 ).

Die dauerhafte Stimulierung mit Senkung der Erregungsschwelle an den Neuronen ohne Gewöhnungseffekt, führt zum Anstoßen der regenerativen Prozesse an den korrespondierenden Regionen im neuronalen Netz. Das sind die gleichen Vorgänge, wie sie Lern- und Gedächtnisleistungen realisieren. Ein Vorgang stößt den nächsten an ( 5 ):

Vermehrte Transmitterausschüttung bewirkt nicht nur postsynaptische Schwellenänderung. Sie bewirkt auch Änderung der intrazellulären Transmittersynthese. Bei weiterer Aktivierung folgt Synaptogenese und schließlich Neurogenese. Die die zu speichernden Informationen enthaltenden „Verschaltungen“ werden durch die Stimulierung wieder wirkungsvoll aufgebaut. Synaptogenese und Neurogenese funktionieren wieder besser. Im Hippocampus ist die „Wiege der Nervenzellen“. Hier ist die größte Plastizität. Auf- und Abbauvorgänge funktionieren so schnell und effektiv, dass von hier aus Morbus Alzheimer schnell fortschreiten, sich aber auch schnell durch Überwiegen der Synapto-und Neurogenese zurück bilden kann. Wenn im Hippocampus nahezu alle bewusst erlebten Eindrücke des Tages gespeichert werden können, ist er viel veränderlicher oder „lebendiger“ , als wir früher annahmen.

Bei Patientin Graziella Forera dauerte der Erfolg viel länger, weil die Vorgänge sicher durch die mangelnde Durchblutung behindert wurden, außerdem die Demenz wesentlich weiter fortgeschritten war.

Die schnelle Rückbildung bei Heinz Engelking ist durch die nur bisher recht leichte Demenz zu erklären. Dadurch waren vielmehr Neuronen für die Synaptogenese und viel mehr Stammzellen für die Neurogenese vorhanden, die durch die RAT stimuliert werden konnten.

Von Naturwissenschaftlern wird aber die Frage aufgeworfen: Wie hat man sich die Kausalkette von dem stimulierten „Punkt“ bis zum evozierten Potenzial in der Hirnregion vorzustellen?

Autoren wie Kim Bong Han aus Korea (29,30) haben elektronenmikroskopische Videos von Akupunktur-Punkten und den sie verbindenden Meridianen hergestellt. Die Akupunktur-Punkte konnten als kleine Stammzellen enthaltende „Säckchen“ und die Meridiane als extrem dünne Ductus erkannt werden. Bei Stimulierung der Akupunktur-Punkte wanderten die dort enthaltenen Stammzellen in die Meridiane und dort zu dem Ort , an dem eine Regeneration nötig war. Ebenso konnte Kim Bong Han ( 29) den sogenannten Qi-Fluss als Strömung von elektromagnetischen Wellen, wie schon wiederholt in der Literatur berichtet wurde (28,30 ), nachweisen. Akupunktur und darauf beruhende RAT haben also eine naturwissenschaftliche Grundlage. Sie ist wie alles im Universum durch einen Doppel-Charakter , einen mehr materiellen und einen mehr energetischen Aspekt gekennzeichnet.

Die RAT muss durch kontrollierte Studien geprüft werden. Dabei sollen Laborwerte, wie Cortisol-Spiegel u.a., mehr validierte Tests und vor allem die „Hippocampus-Volumetrie“ mit Computer-Auswertung zum Einsatz kommen.

Da man die RAT nicht so einfach vermarkten kann, wie ein Arzneimittel, muss eine Konzeption für die Ausbildung geeigneter Therapeuten erstellt werden, um möglichst vielen Betroffenen helfen zu können.

Zu dem anspruchsvollen Thema „Morbus Alzheimer- Die Herausforderung im Informationszeitalter“ konnten hier nur einige Informationen als Überblick gegeben werden. Das Thema sollte an anderer Selle viel ausführlicher besprochen werden. Diese Verschaltungen machen erst ganz verständlich, dass die Informationsverarbeitung und ‑speicherung sind gleichzeitige Vorgänge, zwei Seiten einer Erscheinung sind. Parallelschaltungen, wie wir sie aus dem effektorischen motorischen System zur Realisierung der motorischen Handlungsabläufe kennen, spielen auch beim aufsteigenden , afferenten System eine Rolle. So werden das limbische System mit dem Hippocampus parallel informiert.

Die interpersonalen Interaktionsprozesse rationaler , emotionaler und somatischer Art sind für das Thema ebenso relevant, denn sie führen wesentlich zur Verstärkung oder Abschwächung der interindividuellen Gedächtnisprozesse. Das entspricht den von Spitzer dargestellten Zusammenhängen im mesolimbischen System (31). Positiv lernt sich besser und lernen macht positiv.

Das alles, was hier beschrieben wurde, kann nur als der Anfang eines zukunftsträchtigen Erkenntnisweges und eines weiteren wissenschaftlichen Dialoges sein.

Eine Doppel-Blind-Studie zum Thema „Der Einfluss der Regenerativen Alzheimer-Therapie nach Werth auf den Verlauf des Morbus Alzheimer“ ist bereits vorbereitet.

Quellen:

1 Gehirn&Geist 1/2017 „ Land oder Meer?“ S. 52

2 Kang JX¹, Gleason ED. Kang JX¹, Omega‑3 Fatty acids and hippocampal neurogenesis in depression.

CNS Neurol Disord Drug Targets. 2013 Jun;12(4):460–5.

3 Lin,T.W.et al.:“Running exercise delays neurodeneration in amygdala and hippocampus of Alzheimer‘s disease (APP/Pst) transgenetic mice.“ Neurobiol learn Mem V. 118,2015

4 Csernansky,J.G. et al.:“Plasma cortisol and progression of dementia in subjects with Alzheimer-type dementia“ Am J Psychiatry V.163,2006

5 Werth, U. „Die Beeinflussung konditio- nierungsbedingter Veränderungen von Reizantworten kortikaler Neuronen”, Dissertation, Med. Akademie Magdeburg 1975

6 Matthies,H.,H.Rüthrich,T.Ott,H.K.Matthies and R.Matthies “ Low Frequency Perforant Path Stimulation as a Conditioned Stimulus Demonstrates Correlations Between Long-Term Synaptic Potentiation and Learning”, Physiology & Behavior, 36 (1986) 811–821

7 Bruel-Jungerman E¹, Rampon C, Laroche S.

Adult hippocampal neurogenesis, synaptic plasticity and memory: facts and hypotheses. Rev Neurosci. 2007;18(2):93–114.

8 Nehls,N. „Alzheimer ist heilbar“, Heyne 2015

9 Alzheimer , A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. In: Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie. Band 64 (1907), S. 146–148.

10 Carrillo, M. C. (2013). Leveraging global resources to end the Alzheimer’s pandemic. Alzheimers Dement, 9(4), 363–365.

11 Tu,S. et al.: “Oligometric A‑Beta-induced synaptic dysfunction in Alzheimer‘s disease”, Mol Neurodegener 2014

12 Nehls,M. “Methusalem-Strategie”, mental Enterprises, 2. Auflage,2012

13 Klein, T. “Das Geheimnis des langen und gesunden Lebens-Was uns die Hundertjährigen auf Okinawa lehren”, Hygeya-Verlag

14 Spitzer,M. Cyberkrank: Wie das digitale Leben unsere Gesundheit ruiniert. Croe Mer ‚2015

15 Stenger,C. “ Lassen Sie Ihr Hirn nicht unbeaufsichtigt!” Campus ‚2014

16 Spitzer,M. https://www.humboldt-foundation.de/web/newsletter‑5–2011‑5.html.Der Psychiater Manfred Spitzer nimmt das Glück wissenschaftlich unter die Lupe und räumt … Es handelt sich vielmehr um unseren gehirneigenen Lernturbo.

17 Newport,M. “Alzheimer vorbeugen und behandeln.Die Ketonkur: Wie ein natürliches Fett die Erkrankung aufhält.” VAK Verlag GmbH, 2. Aufl. ‚2013

18 Wang,H. et al.: “Consequences if inhibiting amyloid precursor protein enzyms on synaptic function and plasticity.”Neurol Plasticity 2012

19 Bredesen,D.E. “reserval of cognitive decline: a novel therapeutic program”Aging V.6,2014,S.707–717

20 Schmidt, K. et al. „Frühzeitige gesundheits- ökonomische Evaluation“, Gesundh. ökon. Qual. Manag., 2009, 14:204–212

21 Werth, U. „Die Entdeckung der Implantat- Akupunktur”, Vortrag, 17. Juni 2001 in Berlin, ICMART

22 Werth, U. „Möglichkeiten und Grenzen der Akupunktur mit implantierten Dauernadeln”, Vortrag, 17.10.2001, Garmisch-Partenkirchen, Kongress der Europäische Akademie für Aurikulomedizin

23 Werth U. Hirnregeneration durch Auricular brain stimulation (ABS) am Beispiel des Morbus Parkinson (MP). PM 3/2013.

24 Werth,U. Hirnregeneration durch Auricular brain Stimulation am Beispiel des Morbus Parkinson. Teil 2‑Biometrische Resultate. PM 4/2013

25 Werth,U. Wirksamkeitsnachweis der Regenerativen Auriculo-Therapie nach Werth , Ergebnisse einer Doppelblindstudie, bisher unveröffentlicht

26 6^th interntional Symposium of Auriculotherapy and Auriculomedicine, Bolgna,October 9–10, 2009;Werth,U. The influence of auricular microimplants on Parkinson‘s syndrome.

27 Bahr,F. Einleitung zum Vortrag von U.Werth:” Möglichkeiten und Grenzen der Akupunktur mit implantierten Dauernadeln”, Vortrag, 17.10.2001, Garmisch-Partenkirchen, Kongress der Europäische Akademie für Aurikulomedizin

28 Werth,U. “Heilende Hände und technische Medizin” PM 11/2013

29 Kim Bong Han: https://www.youtube.com/watch?v=xjX0BYDf8Rc

30 Oschman J L Energiemedizin – Konzepte und ihre wissenschaftliche Basis. Urban & Fischer München, 2009

31 Spitzer, M. “Nervensachen- Geschichten vom Gehirn”, Suhrkamp taschenbuch , 6. Auflage 2014

32 Nehls,M. “Die Alzheimer-Lüge” Heyne, 2014

33 Spitzer, M. , W. Bertram” Braintertainment”, Suhrkamp, 2012

34 Mark F. Bear, Michael A. Paradiso, Barry W. Connors: Neuroscience: Exploring the Brain 2006, Lippincott Williams & Wilkins, S. 569

35 Martin Trepel: Neuroanatomie. 5. Auflage (2012). Urban & Fischer Verlag.

36 Matthies, H. „Die Bedeutung von Orotsäure „ ‚Magdeburger Kolloquium über Orotsäure und Magnesium, März 1990. Hrsg. von H. Matthies

37 Werth,U. Forschungsprojekt an der Otto-von-Guericke Universität Magdeburg.

Dr. med. Ulrich Werth, CMN,
general elio 4,1

E‑46010 Valencia