Ein Schnupfen ist die beste Impfung und reicht, um Immu­nität gegen SARS-CoV‑2 zu entwickeln

COVID-19 Shots zeichnen sich durch eine Reihe mitt­ler­weile fest­ste­hender Eigen­schaften aus:

• Sie schützen nicht vor Infektion, nicht vor Trans­mission, nicht vor Erkrankung und nicht vor Tod.
• Wenn sie über­haupt einen Nutzen haben, dann einen nur sehr kurzen.
• Sie sind medi­ka­men­tösen Lösungen wie z.B. Iver­mectin unter­legen und werden zunehmend von den unter­schied­lichsten Mate­rialien in ihrer Wirk­samkeit gegen SARS-CoV‑2 in den Schatten gestellt, von Kurkuma/Turmeric bis zu Can­na­bi­noiden.
• Sie ver­schaffen den Gespritzten lange wäh­rende Erkran­kungen, die als Neben­wirkung die nicht vor­handene Haupt­wirkung ergänzen.
• Und von alledem abge­sehen, sind sie nicht not­wendig, denn bereits eine ein­fache Erk­läungen bietet oftmals einen bes­seren Schutz gegen COVID-19 als jeder COVID-19 Shot.

SARS-CoV‑2 ist nicht der einzige Coro­na­virus, der Men­schen heim­sucht. Es gibt eine Reihe anderer, die in der Regel zu maximal einer Erkältung führen: HCoV-OC43, HCoV-HKU1, HCoV-NL63 oder HCoV-229E. Infek­tionen mit den genannten Coro­na­viren sind recht häufig und, da sie in die­selbe Klasse fallen wie SARS-CoV‑2, liegt es eigentlich nahe anzu­nehmen, dass Anti­körper, die gegen einen der genannten Coro­na­viren gebildet werden, auch gegen SARS-CoV‑2 hilf­reich sind. Ein Peptid des Spike­pro­teins, eine Reihe von Ami­no­säuren, die als NSP12 bezeichnet wird, umfasst eine Sequenz, eine Abfolge von Ami­no­säuren, die sich zu rund 65% iden­tisch auch in anderen Coro­na­viren findet.

NSP12 ist die Sequenz von SARS-CoV‑2, die

benutzt haben, um die Immun­re­aktion unter­schied­licher Gruppen von Per­sonen auf Basis von Blut­proben, die den ent­spre­chenden Per­sonen ent­nommen wurden, zu testen.

Getestet wurde die Immun­re­aktion, die sich im Blut von 15 akut an COVID-19 Erkrankten, 12 von COVID-19 Gene­senen, 9 Per­sonen, die bislang in kei­nerlei Kontakt mit SARS-CoV‑2 gekommen sind und 5 Blut­proben, die vor dem 1. Januar 2020 ein­ge­froren wurden, ein­stellt. Die Studie ist eine in-vitro Studie, was es den For­schern erlaubt, nahezu stündlich zu ana­ly­sieren, welche kon­krete Reaktion in den Petri-Schalen statt­findet. Und das was statt­findet, hat die For­scher überrascht:

• Im Wesent­lichen wurden als Reaktion auf SARS-CoV‑2 [NSP12] CD4+, also Helfer-T-Zellen gebildet. CD4+ Zellen spielen die viel­leicht wich­tigste Rolle im adap­tiven Immun­system, nicht­zu­letzt weil sie für die Frei­setzung von Cyto­kinen ver­ant­wortlich sind. Sie sind zudem eine Art Gedächtnis, das bei wie­der­holter Infektion in Aktion tritt, um den Ein­dringling  unschädlich zu machen. 81% der T‑Zellen, die im Blut von akut oder zuvor an COVID-19 Erkrankten gebildet wurden, waren CD4+ t‑Zellen, 92% im Blut von Per­sonen, die noch keinen Kontakt zu SARS-CoV‑2 hatten. Ledigich 5 akut erkrankte Pati­enten und ein von COVID-19 gene­sener  Patient zeigten kei­nerlei t‑Zellen Reaktion. 

  “The majority of the eli­cited IFN‑γ responses proved to be CD4⁺ T‑cell responses in the flow-cyto­metric ana­lysis. Of the COVID-19 patients, 81% (22 out of 27) and 92% (13 out of 14) of the sero­ne­gative con­trols showed peptide-spe­cific CD4⁺ T‑cell responses to at least one NSP12 peptide spe­ci­ficity. Five COVID-19 patients, four of them acutely ill and one reco­vered after a SARS-CoV‑2 infection, did not show any responses, three of whom were receiving immu­no­sup­pressive medi­cation at the time of blood sampling.

• Das für die Autoren, wie sie selbst sagen, über­ra­schendste Ergebnis besteht nun darin, dass es KEI­NERLEI signi­fi­kanten Unter­schied in der Reaktion auf SARS-CoV‑2 zwi­schen dem Blut derer, die akut an COVID-19 erkrankt sind, dem Blut derer, die von COVID-19 genesen sind und dem Blut derer, die noch kei­nerlei Kontakt zu SARS-CoV‑2 hatten, gibt. 

  Altog­ether, there were 348 CD4⁺ T‑cell responses detected in 27 COVID-19 patients and 178 responses in 14 sero­ne­gative con­trols. The detailed response pattern can be found in Sup­ple­mentary Table S3. Somewhat unex­pec­tedly, the number of NSP12-spe­cific CD4⁺ T‑cell responses directed against indi­vidual pep­tides in an indi­vidual did not signi­fi­cantly differ between COVID-19 patients (mean: 12.82 responses; range: 0–25; p > 0.05) and sero­ne­gative or pre-pan­demic con­trols (mean: 12.71 responses; range: 0–21).

• Der einzige Unter­schied, der sich ein­stellte, war eine höhere Spe­zi­fi­zität der Immun­re­aktion auf SARS-CoV‑2 bei akut an COVID-19 Erkrankten, während im Blut von Gene­senen bzw. von Per­sonen, die noch kei­nerlei Kontakt zu SARS-CoV‑2 hatten, eine eher breite Reaktion auf SARS-CoV‑2 statt­ge­funden hat.

Dass Blut, das von Per­sonen stammt, die kei­nerlei Kontakt mit SARS-CoV‑2 hatten, eine nahezu iden­tische Immun­antwort auf eine Expo­sition mit SARS-CoV‑2 [NSP12] auf­weist, wie das Blut akut an COVID-19 Erkrankter bzw. von COVID-19 Gene­sener, ver­weist auf Kreu­z­im­mu­nität, die von anderen Coro­na­viren, relativ weit ver­brei­teten Cor­na­viren, die nicht mehr als eine Erkältung her­vor­rufen, ausgeht – in diesem Fall: HCoV-HKU1, HCoV-NL63 oder HCoV-229E.

Mit anderen Worten: Ein Schnupfen, eine Erkältung ist aus­rei­chend, um Immu­nität gegen SARS-CoV‑2 zu bilden, Immu­nität, die auch noch nach Jahren vor­handen ist, während die Immun­antwort auf COVID-19 Shots bereits nach wenigen Monaten ver­schwunden und vom Immun­system des Geimpften ver­gessen ist.

Und damit sind wir abermals bei einem wenig rühm­lichen Thema ange­langt, denn der Beleg dafür, dass Kreu­z­im­mu­nität besteht, dass eine Infektion mit einem der vier oben genannten Coro­na­viren dazu führt, Immu­nität gegen SARS-CoV‑2 zu ent­wi­ckeln, ist nicht der erste seiner Art:

Bereits im August 2020 haben wir einen Text ver­öf­fent­licht, in dem wir eine Studie von Alba Grifoni, Daniela Weiskopf, Sydney I. Ramirez, Davey M. Smith, Shane Crotty und Ales­sandro Sette (2020), die unter dem Titel “Targets of T Cell Responses to SARS-CoV‑2 Coro­na­virus in Humans with COVID-19 Disease and Uneex­posed Indi­vi­duals” in “Cell” ver­öf­fent­licht wurde, besprochen haben.

Die Ergeb­nisse in Kürze:

Die Autoren zeigen, dass CD4⁺ und CD8⁺-Zellen (also t‑Tellen) von Per­sonen, die von einer Erkrankung an COVID-19 genesen sind, im Wesent­lichen die S, M und N‑Proteine von SARS-CoV‑2 angreifen, sodann können sie zeigen, dass die Immun­antwort bei Per­sonen, die in kei­nerlei Kontakt mit SARS-CoV‑2 gekommen sein können, weil die Blut­probe, die Grifoni et al. (2020) ana­ly­sieren, lange vor dem Auf­tauchen von SARS-CoV‑2 gesammelt wurde, genau die­selbe ist, die mit SARS-CoV‑2 Infi­zierte zeigen. Dieses Ergebnis legt die Hypo­these nahe, dass die Immun­systeme der­je­nigen, die eine infor­mierte Reaktion auf SARS-CoV‑2 zeigen, aus einer vor­aus­ge­henden Infektion mit einem anderen Coro­na­virus, am wahr­schein­lichsten einem der oben genannten, gelernt haben.

Ergeb­nisse von Helmut R. Salih, Juliane Walz und einer großen Zahl von Ko-Autoren vom Uni­ver­si­täts­kli­nikum in Tübingen haben die Ergeb­nisse von Grifoni et al. (2020) in einem anderen Setting bestätigt. Ihr Beitrag stammt bereits von Ende Sep­tember 2020. Er wurde unter dem Titel “SARS-CoV‑2 T‑Cell Epi­topes Define Hete­ro­logous and COVID-19-induced T‑Cell reco­gnition” im Juni 2020 ver­öf­fent­licht und in etwas ver­än­derter Form am 30. Sep­tember 2020 in Nature Immu­nology publi­ziert.

Gegen­stand der Unter­su­chung sind Blut­proben von 180 Per­sonen, die an COVID-19 erkrankt waren und davon genesen sind und von 185 Per­sonen, die, bevor SARS-CoV‑2 auf­ge­taucht ist, Blut gespendet haben. Für beide Gruppen unter­suchen die Autoren nicht nur die Reaktion auf SARS-CoV‑2, sie bestimmen auch, welche Peptide des SARS-CoV‑2 Genoms die t‑Zellen angreifen. Peptide sind letztlich Teil­stücke von Pro­teinen, sie ver­binden die Ami­no­säuren, aus denen Pro­teine bestehen.

In der Bekämpfung von Krebs kommen seit einiger Zeit Impf­stoffe zum Einsatz, die spe­zi­fische Peptide erkennen, die an Ober­flächen von Zellen haften, die von Krebs befallen sind. Ihre Aufgabe: Die Zellen zu zer­stören und die zel­luläre Antwort des Immun­systems, die t‑Zellen darauf zu trai­nieren, diese Peptide zu erkennen.

Die Idee, die die For­schung von Nelde et al. (2020) anleitet, ist analog. Peptide, die SARS-CoV‑2 eigen sind und die Ami­no­säuren, die Pro­teine bilden, ver­binden, sollen erkannt und ange­griffen werden. Zu diesem Zweck haben die Tübinger For­scher in ihrer Studie zunächst ver­sucht zu iden­ti­fi­zieren, welche Peptide von t‑Zellen direkt ange­griffen werden. Dabei haben sie nicht nur die ent­spre­chenden Peptide iden­ti­fi­zieren können, sie haben auch Fol­gendes herausgefunden:

• t‑Zellen greifen nicht nur bei Kon­va­les­zenten SARS-CoV‑2 Peptide an, sondern auch bei Per­sonen, die noch nie mit SARS-CoV‑2 kon­fron­tiert wurden. Ers­teres basiert auf Blut­proben von Per­sonen, die an COVID-19 erkrankt und davon genesen sind, Letz­teres Ergebnis auf Blut­proben, die abge­geben wurden, als es noch kein SARS-CoV‑2 gab. In 81% der ent­spre­chenden Blut­proben stellt sich eine t‑Zellen Reaktion auf SARS-CoV‑2 ein. Offen­kundig sind selbst Orga­nismen, denen SARS-CoV‑2 voll­kommen fremd ist, in der Lage, auf SARS-CoV‑2 zu reagieren, t‑Zellen, Hel­fer­zellen und Kil­ler­zellen zu akti­vieren, um SARS-CoV‑2 zu bekämpfen. Die Ver­mutung, dass es sich dabei um eine Form der Kreu­z­im­mu­nität handelt, die schon Grifone et al. (2020) geäußert haben, ist damit um eine weitere Studie erhärtet worden.

Eine weitere Studie, die etliche Zeit später in Nature ver­öf­fent­licht wurde, setzt an dieser Stelle an.

Rhia Kundu und fünf Zeilen Ko-Autoren haben in ihrer Studie einen SARS-CoV‑2 Peptide-Pool gebaut, in dem Epitope ver­sammelt sind, die SARS-Cov‑2 mit den beiden mensch­lichen Coro­na­viren “OC43” und “HKU1” teilt, also zwei von vier mensch­lichen Coro­na­viren, die Erkältung aus­lösen. Mit anderen Worten, die For­scher haben sich iden­tische Stellen aus den Genomen von SARS-CoV‑2 und HCoV-OC43 sowie HCoV-HKU1 gesucht, von denen man aus­gehen kann, dass sie Moleküle, die an der Ober­fläche von mensch­lichen Zellen vor­handen sind, quasi als Früh­warn­system vor einer Zell­in­fektion im Rahmen des mensch­lichen Lym­pho­zyten Antigen-System, binden, die dann wie­derum t‑Zellen akti­vieren, die Inter­leukin oder Inter­feron aus­senden, die wie­derum eine mehr oder weniger breite Immun­antwort auf ein Pathogen, z.B. durch Bildung wei­terer t‑Zellen aus­lösen. Ihr Design ent­spricht somit im Wesen­tilchen dem Design von Westphal et al. (2023), deren Studie wir ein­gangs besprochen haben.

Die Inten­sität dieser Immun­antwort haben die Autoren auf Basis von Gewebe- und Blut­proben von 52 Per­sonen unter­sucht, die alle maximal sechs Tage nach Kontakt mit einem positiv Getes­teten gesammelt wurden, dar­unter 26, die nach Kontakt positiv getestet wurden und 26, die nach Kontakt nicht positiv getestet wurden. Für beide Gruppen haben die Autoren unter­sucht, wie sich ihre Reaktion bzw. die Reaktion ihres Immun­systems auf den oben ange­spro­chenen Peptide-Pool unter­scheidet. Das Ergebnis ist eindeutig:

• In beiden Gruppen stellt sich eine Immun­antwort ein, wobei es kei­nerlei signi­fi­kante Unter­schiede in der Menge von t Zellen die Inter­leukin oder Inferon frei­setzen, gibt.
• Wird die Unter­su­chung auf kreuz-reaktive t‑Zellen, die Inter­leukin oder Inter­feron aus­schütten, begrenzt, dann zeigt sich eine viel inten­sivere Immun­antwort bei Blut- und Gewe­be­proben, die Per­sonen ent­nommen wurden, die auch nach Kontakt mit einem positiv Getes­teten nicht mit SARS-CoV‑2 infi­ziert waren und deren Test wei­terhin negativ blieb. Dieses Ergebnis deutet darauf hin, dass eine vor­aus­ge­hende Infektion mit einem anderen mensch­lichen Coro­na­virus nicht nur für die Immun­antwort dieser Nicht-Infi­zierten ver­ant­wortlich ist, sondern auch dafür, dass sie sich nicht infi­zieren, dass, mit anderen Worten, eine vor­aus­ge­hende Infektion mit HCoV-HKU1 oder HCoV-OC43 zu einer Immu­nität gegenüber SARS-CoV‑2 führt. Das Ausmaß dieser Immu­nität wird ver­mutlich noch unter­schätzt, weil die kreuz-reak­tiven t‑Zellen, die die Autoren iden­ti­fi­ziert haben, nur von zwei der vier mensch­lichen Coro­na­viren, die eine Erkältung aus­lösen, stammen.

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  Es spricht somit einiges dafür, dass vor­handene Infor­ma­tionen des mensch­lichen Immun­systems, die in Infek­tionen mit den genannten, eine Erkältung aus­lö­senden mensch­lichen Coro­na­viren gesammelt wurden, von eben diesem Immun­system genutzt werden, um eine Infektion mit SARS-CoV‑2 zu ver­hindern, wobei diese Immu­nität im Wesent­lichen auf IL‑2 aus­schei­dende t‑Zellen zurück­zu­gehen scheint.

• Dieses Ergebnis wird dadurch bestätigt, dass in Gewebe- und Blut­proben von positiv auf SARS-CoV‑2 Getes­teten kei­nerlei nicht weniger oder kaum, sonder GAR KEINE kreuz-reak­tiven t‑Zellen gefunden wurden.
• Ein wei­teres Ergebnis, das wir schon im Zusam­menhang mit Grifoni et al. (2020) berichtet haben, hat erheb­liche Aus­wir­kungen, denn die Immun­antwort auf Basis von kreuz-reak­tiven t‑Zellen, sie ist nicht nur auf Epitope im S‑Protein begrenzt, sie zielt vor allem auf Epitope in ORF1a, im E- und im N‑Protein. Da diese Immun­re­aktion effektiv in der Ver­hin­derung einer Infektion ist, kann man daraus nur den Schluss ziehen, dass die COVID-19 Impf­stoffe / Gen­the­rapien, die derzeit zum Einsatz kommen und alle auf das S‑Protein zielen, in der Wirkung zu begrenzt und mit­el­fristig nutzlos sind.

Die Beleglage ist mit­ter­weile so ein­deutig, dass man gar nicht anders kann als fest­zu­stellen, dass eine Erkältung, die auf einen Coro­na­virus zurückgeht, ein bes­serer Schutz vor SARS-CoV‑2, und zwar nicht nur vor Erkrankung an COVID-19, sondern vor allem vor Anste­ckung mit SARS-CoV‑2 ist als es jede der Spritz­brühen, die für viele Mil­li­arden Euro unter die Bevöl­ke­rungen vieler Staaten gebracht wurde und dort gesund­heit­liche Schäden en masse anrichtet, ist und ver­mutlich auch sein kann.

Quelle: sciencefiles.org